Контрольная работа по биохимии

К анаэробным механизмам относятся креатинфосфокиназный (фосфогенный или алактатный), гликолитический (лактатный) и миокиназный механизмы.

Аэробный механизм ресинтеза АТФ заключается в окислительном фосфорилировании, протекающем в митохондриях, количество которых в скелетных мышцах при аэробных тренировках существенно увеличивается. Энергетическими субстратами аэробного окисления служат: глюкоза, жирные кислоты, частично аминокислоты, а также промежуточные метаболиты гликолиза (молочная кислота) и окисления жирных кислот (кетоновые тела). Каждый механизм имеет разные энергетические возможности, которые оцениваются по следующим критериям: максимальная мощность, скорость развертывания, метаболическая емкость и эффективность.

Максимальная мощность — это наибольшая скорость образования АТФ в данном метаболическом процессе. Она лимитирует предельную интенсивность работы, выполняемой за счет используемого механизма. Скорость развертывания — время достижения максимальной мощности данного пути ресинтеза адено-зинтрифосфата от начала работы.

Метаболическая емкость — общее количество АТФ, которое может быть получено в используемом механизме ресинтеза АТФ за счет величины запасов энергетических субстратов. Емкость лимитирует объем выполняемой работы.

Метаболическая эффективность — это та часть энергии, которая накапливается в макроэргических связях аденозинт-рифосфата. Она определяет экономичность выполняемой работы и оценивается общим значением коэффициента полезного действия, представляющего отношение всей полезно затраченной энергии к ее общему количеству, выделенному при текущем метаболическом процессе.

Общий коэффициент полезного действия при преобразовании энергии метаболических процессов в механическую работу зависит от двух показателей: эффективности фосфорилирования и эффективности хемомеханического сопряжения (эффективности преобразования АТФ в механическую работу).

Эффективность фосфорилирования наивысшая в алактатном анаэробном процессе — около 80%, и наименьшая в анаэробном гликолизе — в среднем 44%. В аэробном же процессе она составляет примерно 60%. Таким образом, анаэробные механизмы имеют большую максимальную мощность и эффективность образования АТФ, но короткое время удержания и небольшую емкость, из-за малых запасов энергетических субстратов. Например, максимальная мощность креатинфосфокиназной реакции развивается уже на 0,5- 0,7 с интенсивной работы и поддерживается 10-15 с у нетренированных людей идо 25 — 30 су высокотренированных спортсменов и составляет 3,8 кДж/кг в минуту.

Утомление, его причины, виды утомления

Утомление – состояние организма, которое возникает вследствие длительной напряженной деятельности и характеризуется снижением работоспособности. Утомление подразделяется на следующие виды: умственное; сенсорное; эмоциональное; физическое. К внешним проявлениям физического утомления можно отнести: нарушение координации движений; падение производительности работы; одышка; чрезмерная потливость; покраснение кожных покровов и др. В состоянии утомления человек не способен поддерживать требуемый уровень интенсивности и качества работы. При возникновении физического утомления снижается сила и скорость сокращения мышц, затягивается фаза расслабления, снижается КПД мышечной работы.

В зависимости от количества мышц, охваченных физическим утомлением, различают следующие виды утомления: локальное (местное), региональное, глобальное (общее).

В зависимости от количества совершаемых повторных упражнений (тренировок) выделяют острое утомление и истощающее утомление (или переутомление). Непосредственные причины утомления заключаются обычно не в работающих мышцах, а в центральной нервной системе (ЦНС).

Длительная посылка двигательных импульсов и переработка информации афферентных сигналов, поступающих из работающих мышц (органов и тканей), приводит к снижению в клетках головного мозга АТФ (расщепление АТФ превалирует над его ресинтезом). Это затрудняет образование нервных медиаторов (в первую очередь — ацетилхолина) и приводит к накоплению в нервных клетках «тормозящего фактора» — γ-аминомасляной кислоты. В результате этого нарушается (падает) функциональная активность нервных клеток, что приводит к развитию в них охранительного торможения. Охранительное торможение — комплекс защитных биохимических реакций в нервных клетках в ответ на напряженную длительную работу. С развитием охранного торможения блокируется дальнейшее расходование энергетических и пластических веществ. Одновременно стимулируются процессы ресинтеза АТФ. Происходит нейтрализация и выведение из нервных клеток вредных конечных продуктов обмена. Дальнейшее продолжение работы, несмотря на возникновение охранительного торможения, может привести к развитию различного рода патологий и даже к смерти. Если охранительное торможение охватывает небольшие участки коры головного мозга, то наступает локальное утомление; если обширные участки – наступает общее утомление.

Биохимические основы аэробной выносливости

Выносливость – важнейшее двигательное качество, от уровня развития которого во многом зависят достижения атлета. Выносливость можно определить как время работы с заданной мощностью до появления утомления.

В зависимости от способа энергообеспечения выполняемой работы выделяют алактатную, лактатную и аэробную выносливость. Аэробная выносливость проявляется при выполнении продолжительных упражнений умеренной мощности, которые главным образом обеспечиваются энергией за счет аэробного окисления и определяются тремя главнейшими факторами: запасами в организме доступных источников энергии, доставкой кислорода в работающие мышцы и развитием в работающих мышцах митохондриального окисления. Доставка кислорода в мышцы осуществляется кардиореспираторной системой. Поэтому между аэробной выносливостью и состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем существует прямая связь и зависимость первой от последних. Большую роль играют так же кислородная емкость крови и состояние нервно-гормональной регуляции, а ведущую роль в этой регуляции выполняют надпочечники. Для проявления аэробной выносливости важна способность надпочечников в течение длительного времени поддерживать повышенную концентрацию катехоламинов и глюкокортикоидов в кровяном русле. Внутримышечными факторами, ответственными за аэробную выносливость, являются: размер и количество митохондрий, содержание миоглобина. Тонические мышцы характеризуются более высоким содержанием митохондрий и миоглобина, а аэробную выносливость в большей мере лимитирует состояние перечисленных выше внешних факторов.

Понятие о сенситивных периодах. Возрастные периоды интенсивного развития физических качеств

В процессе индивидуального развития человека происходит неравномерный прирост физических качеств. Кроме того, установлено, что в отдельные возрастные этапы некоторые физические качества не только не подвергаются качественным изменениям в тренировочном процессе, но даже уровень их может снижаться. Отсюда ясно, что в эти периоды онтогенеза тренировочные воздействия на воспитание физических качеств должны строго дифференцироваться. Те возрастные границы, при которых организм юного спортсмена наиболее чувствителен к педагогическим воздействиям тренера, называются «сенситивными» периодами. Периоды стабилизации или снижения уровня физических качеств получили название «критических».

Эффективность управления процессом совершенствования двигательных возможностей в ходе спортивной подготовки будет значительно выше, если акценты педагогических воздействий будут совпадать с особенностями того или иного периода онтогенеза. Итак, основные физические качества должны подвергаться целенаправленному воспитанию в следующие возрастные периоды:

• координационные способности – наибольший прирост с 5 до 10 лет;
• быстрота – развитие происходит от 7 до 16 лет, наибольшие темпы прироста в 16-17 лет; сила – развитие происходит с 12 до 18 лет, наибольшие темпы прироста в 16-17 лет; скоростно-силовые качества – развитие происходит с 9 до 18 лет, наибольшие темпы прироста в 14 -16 лет;
• гибкость – развитие происходит в отдельных периодах с 9 до 10 лет, 13-14 лет, 15-16 лет (мальчики), 7 -8 лет, 9-10 лет, 11 -12 лет, 14 -17 лет (девочки);
• выносливость ‑ развитие происходит от дошкольного возраста до 30 лет, а к нагрузкам умеренной интенсивности, и старше, наиболее интенсивные приросты наблюдаются с 14 до 20 лет.

В процессе обучения двигательным действиям сенситивным периодом считают 5-10 лет

Дать биохимическую характеристику избранного вида спорта по предложенному плану: (Хоккей)

Характеристика условий работы (продолжительность, интенсивность, кислородный запрос, кислородное потребление, кислородный долг).

Термин потребление кислорода обозначает количество кислорода, поглощенное организмом в течение определенного отрезка времени (обычно в течение 1 мин). В покое и при умеренной мышечной деятельности, т. е. когда ресинтез АТФ основывается только на аэробных процессах (окислительное фосфорилирование), потребление кислорода соответствует кислородному запросу организма.

По мере увеличения интенсивности деятельности (например, при повышении мощности мышечной работы) для достаточно эффективного ресинтеза АТФ включаются анаэробные процессы. Это обусловлено не только тем, что не удается снабжать работающие мышцы кислородом в достаточной мере. В основном это связано с тем, что окислительное фосфорилирование относительно медленный процесс и он не успевает при напряженной мышечной деятельности обеспечить достаточную скорость ресинтеза АТФ. Поэтому и необходима активация более быстрых анаэробных процессов. В связи с этим после окончания работы возникает необходимость поддерживать потребление кислорода в течение определенного отрезка времени на повышенном уровне, чтобы ресинтезировать затраченные количества креатинфосфата и устранить молочную кислоту. Термин «кислородный долг» был предложен английским ученым А. Хиллом для обозначения количества кислорода, которое необходимо дополнительно потре­бить после окончания работы, чтобы за счет окислительного фосфорилирования покрыть расходы анаэробных энергетических процессов.

Кислородный запрос при работе, таким образом, состоит из суммы потребления кислорода во время работы и кислородного долга.

Необходимость в анаэробных процессах возникает почти всегда в начале мышечной работы, так как расходование АТФ увеличивается более быстро, чем развертывается окислительное фосфорилирование. Поэтому ресинтез АТФ в самом начале мышечной работы обе­спечивается за счет анаэробных процессов. Это приводит к кислородному дефициту вначале работы, который необходимо покрыть за счет дополнительного усиления окислительных процессов после окончания работы или же во время самой работы. Последнее возможно при длительной работе умеренной мощности.

Кислородный долг включает два компонента:

• алактатный кислородный долг — это количество О2, которое необходимо затратить для ресинтеза АТФ и КФ и пополнения тканевого резервуара кислорода (кислород, связанный в мышечной ткани с миоглобином);
• лактатный кислородный долг — это количество О2, которое необходимо для устранения накопленной во время работы молочной кислоты. Устранение молочной кислоты заключается в окислении одной ее части до Н2О и СО2 и в ресинтезе гликогена из остальной части.

Алактатный кислородный долг устраняется на первых минутах после окончания работы. Устранение лактатного кислородного долга может продолжаться 30 мин и больше.

Характеристика энергетического обеспечения и биохимических изменений во время работы (баланс АТФ, пути ресинтеза АТФ, ведущий путь ресинтеза АТФ, порядок использования энергетических веществ, метаболиты углеводного, липидного и белкового обмена в крови и моче).

Спортивные игры представляют собой работу переменной интенсивности. Периоды напряженной мышечной работы, обеспечиваемой энергией преимущественно за счет анаэробных процессов, чередуются с относительно спокойными этапами, когда возможности аэробного энергообеспечения полностью покрывают энергетические потребности организма и происходит ликвидация продуктов анаэробного обмена. В связи с этим спортсменам — игровикам необходимо обладать достаточно высоким уровнем развития всех трех механизмов энергообеспечения: алактатным, лактатным — анаэробным и аэробным.

Алактатный анаэробный механизм обеспечивает энергией прыжки, быстрые короткие «спруты».

Лактатный анаэробный — более длительные периоды напряженной работы. Уровень развития аэробного процесса определяет общую работоспособность спортсмена, его способность быстро восстанавливаться. Биохимические изменения при спортивной игре определяются тем, в какой мере каждый из трех перечисленных механизмов преобразования энергии вовлекается в энергетическое обеспечение работы, т.е. характером игры.

Некоторое исключение представляют волейбол и хоккей с шайбой.  Для волейболиста наиболее важны алактатный анаэробный механизм, обеспечивающий энергией многочисленные выпрыгивания и аэробный, обеспечивающий быстрое восстановление запасов креатинфосфата и общий уровень функциональной активности в работе.

У хоккеистов, у которых игра состоит из сравнительно кратковременных периодов очень высокой активности, разделенных периодами отдыха (3-5мин) анаэробные возможности (алактатные и лактатные) имеют очень большое значение. Каждый выход хоккеиста в процессе игры на лед приводит к накоплению в организме большого количества продуктов анаэробного метаболизма. Часть их успевает устраниться за время отдыха хоккеиста на скамейке запасных. Однако в целом в течение игрового периода происходит углубление сдвигов. Большое значение для скорости устранения продуктов анаэробного обмена имеет уровень развития аэробных возможностей.

Характерной особенностью всех спортивных игр является более высокое, чем при занятиях другими видами спорта, содержание сахара в крови, которое удерживается на высоком уровне сравнительно длительное время. Это связано с большим эмоциональным напряжением спортсменов — игровиков, приводящим к усилению продукции адреналина, влияющего на расщепление гликогена в печени и появление повышенных количеств глюкозы в крови.

Наряду с повышением содержания сахара и молочной кислоты в крови игроков спортивные игры вызывают изменения в обмене белков, что находит свое выражение в повышенном выделении с мочой мочевины.

Наиболее сильные биохимические сдвиги в организме спортсменов, а вместе с ними и уменьшение массы тела на 2-5кг отмечаются при игре в футбол и хоккей с шайбой. Несколько менее выражены биохимические изменения при игре в баскетбол и волейбол.

Состояние организма во время работы (ацидоз, алкалоз, относительное ионное равновесие).

Ацидоз (закисление) развивается в результате увеличения концентрации ионов Н⁺ выше нормы или уменьшения концентрации ионов НСО₃ ниже нормы, что приводит к ацидемии, т.е. снижению pH артериальной крови ниже 7,35. Причиной избытка ионов Н⁺или нарушения соотношения Н₂СО₃/НСО₃ может быть нарушение дыхания (респираторный, т.е. газовый, ацидоз) или метаболизма (обменный, т.е. негазовый, ацидоз).

Алкалоз (защелачивание, алкалемия) происходит вследствие уменьшения концентрации ионов Н⁺ в жидкостях организма или избытка ионов НСО₃, что приводит к увеличению pH артериальной крови более 7,45. Причиной истощения запаса ионов Н⁺ является либо усиленное выведение углекислого газа (первичная гипервентилярия), либо первичный избыток бикарбонатных оснований вследствие нарушения метаболизма.

Влияние нарушения соотношения бикарбоната и угольной кислоты на pH крови рассмотрено ранее. Как ацидозы, так и алкалозы могут быть вызваны респираторными или метаболическими причинами. Существуют четыре типа нарушений КОР: респираторный ацидоз, респираторный алкалоз, метаболический ацидоз и метаболический алкалоз.

Ацидоз может быть компенсированным и декомпенсированным.

Компенсированное состояние ацидоза осуществляется, если буферные системы и физиологические механизмы компенсации препятствуют сдвигу pH за пределы физиологической нормы.

Если эффект компенсации недостаточен, то происходит увеличение концентрации ионов водорода, снижается величина pH и ацидоз становится декомпенсированным.

Рассчитано, что когда содержание бикарбонатов плазмы становится меньше 22 моль/л, то pH артериальной крови опускается ниже 7^35.

Метаболический ацидоз.

Такое состояние возникает в результате избыточного образования или поступления в организм органических или неорганических кислот.

Чаще всего образование кислот увеличивается вследствие нарушения обмена веществ, например при сахарном диабете или голодании, когда в тканях и в крови создается избыток продуктов неполного окисления белков, жиров и углеводов, являющихся преимущественно кислотами (молочная. (3-гидроксимасляная, ацетоуксусная и др.).

Метаболический ацидоз наблюдается также при интенсивной физической работе, при гипоксиях любого происхождения, тяжелой лихорадке. Тяжелое поражение печени препятствует нейтрализации кислот, почечная недостаточность приводит к азотемическому ацидозу, который обусловлен задержкой в организме кислых фосфатов, а также анионов других органических кислот. При заболеваниях почек нарушается активная секреция ионов Н⁺ в почечные канальцы, а выделение катионов Na⁺ и К⁺ сохраняется, поэтому развивается отрицательный баланс минеральных веществ. Тяжелые воспалительные процессы также являются причиной метаболического ацидоза.

К причинам метаболического ацидоза относится также избыточная потеря анионов НСО₃чаще всего через желудочно-кишечный тракт: бикарбонаты натрия и калия теряются в большом количестве при диарее, свищах желудка, желчного и панкреатического протоков.

Потеря щелочных ионов приводит к относительному преобладанию ионов Н⁺, которые выделяются из организма через почки в составе кислых натриевых и калиевых солей. Однако, если удаление из организма этих солей не успевает за накоплением ионов Н, то развивается ацидоз. В связи с потерей гидрокарбонатов буферная емкость крови постепенно снижается до величины ниже 10 мэкв/л (в норме 20—26). Под влиянием более сильных кислот Н₂СО₃ разрушается до СО₂ и Н₂О. Увеличение Р_СО2 в артериальной крови стимулирует деятельность дыхательного центра, возникает гипервентиляция, и избыток СО₂ выделяется из организма, уменьшая тем самым и концентрацию ионов Н⁺.

Если быстрые (гемический и дыхательный) механизмы компенсации не нормализуют КОС, то включается медленный механизм компенсации — почечный. Он заключается в том, что при дыхательном ацидозе увеличивается аммониогенез, аммиак соединяется с ионами водорода и хлора, а оставшиеся ионы натрия реабсорбируются в обмен на ионы водорода в почечных канальцах, что вызывает дальнейшие изменения pH мочи. При декомпенсации в условиях метаболического ацидоза возникает внутриклеточный ацидоз. В свою очередь ацидоз включает каскад функциональных изменений центральной и периферической гемодинамики. Важнейшим из них является падение тонуса сосудов, гиповолемия, уменьшение притока крови к правому предсердию, снижение ударного и минутного объемов, а также коронарного и мозгового кровообращения, развитие циркуляторной гипоксии.

Гипоксия и гипер-Н⁺-иония вызывают повышение проницаемости сосудов со склонностью к развитию отеков. При резком увеличении проницаемости в почечных клубочках происходит увеличение вязкости первичной мочи, что препятствует фильтрации в почках, олигурия, недостаточное выведение калия, натрия, хлора и других электролитов, увеличение их концентрации в крови и межклеточной жидкости. Повышение осмотического давления, вызванного избытком калия и других низкомолекулярных веществ, ведет к обезвоживанию клеток с глубоким нарушением окислительно-восстановительных процессов и, таким образом, к прогрессирующему развитию ацидоза и тяжелой общей интоксикации. Объем внеклеточной жидкости, наоборот, возрастает, развиваются отеки.

При ацидозе наблюдается усиление диссоциации оксигемоглобина, благодаря чему улучшается транспорт кислорода в ткани. Вместе с тем образование оксигемоглобина в легочных капиллярах уменьшается, поэтому снижается насыщение артериальной крови кислородом, что способствует гипоксии. Приспособительное значение этого механизма заключается в том, что уменьшение содержания оксигемоглобина в крови и увеличение восстановленного гемоглобина приводят к проявлению его буферного действия, направленного на связывание избытка ионов водорода.

После возникновения первичного ацидоза, обусловленного метаболическими расстройствами, наблюдается гипервентиляция, которая представляет собой дыхательную компенсацию метаболических расстройств. Эта дыхательная компенсация начинается значительно раньше, чем метаболическая. Однако заканчивается компенсаторная одышка позднее, чем нормализуется pH крови (т.е. устраняется ацидоз). Происходит это, вероятно, из-за медленной диффузии ионов НСО₃, в отличие от углекислого газа, между внеклеточной и спинномозговой жидкостью. Концентрация НС0₃в спинномозговой жидкости остается ниже нормы более длительное время, чем в крови. Повышение Р_СО2 без соответствующего увеличения концентрации НСO₃ вызывает быстрое снижение pH спинномозговой жидкости, что стимулирует дыхательный центр. Если же на фоне метаболических расстройств гипервентиляция приводит к значительному снижению СО₂ (гипокапния), то возбудимость дыхательного центра снижается.

Респираторный ацидоз. Причиной респираторного ацидоза является уменьшение выделения из организма углекислого газа через легкие в результате нарушения функции самой легочной ткани, иннервационного аппарата, дыхательной мускулатуры, уменьшения возбудимости дыхательного центра и других причин. Развитие газового ацидоза может быть также обусловлено повышением содержания углекислоты во вдыхаемом воздухе. Возникающее в этих условиях увеличение Р_СО2 в артериальной крови может достигать 70— 120 мм рт. ст. (при норме 35 — 45 мм рт. ст.).

Наиболее важной буферной системой, участвующей в компенсации газового аппарата, является гемоглобиновый буфер, так как при диссоциации Н₂СО₃ ионы Н⁺ удерживаются восстановленным гемоглобином эритроцитов. В эритроциты поступают ионы хлора, а в обмен на них в плазму переходят ионы НСO₃, которые приводят к образованию дополнительных количеств NaHCO₃ Следовательно, увеличение концентрации NaHCO₃является компенсаторной реакцией на первичное увеличение Н₂СO₃ в результате накопления СО₂. Поэтому соотношение между компонентами бикарбонатной системы сохраняется, а значение pH остается в пределах физиологической нормы.

Другим компенсаторным механизмом при газовом ацидозе, выражающемся в увеличении концентрации NaHCО₃, является усиление реабсорбции Na в почках. Механизм этой реакции заключается в том. что возрастание Р_СО2 в крови приводит к увеличению взаимодействия фосфатного и карбонатного буферов, в результате чего повышается превращение в первичной моче основных фосфатов Na₂HP0₄ в кислые — NaH₂PО₄, которые и выделяются. Одновременно с этим наблюдается некоторое увеличение титруемой кислотности мочи.

Если возникновение газового ацидоза не обусловлено первичным нарушением со стороны внешнего дыхания, то наблюдается прямое, или рефлекторное (через хеморецепторы), возбуждение дыхательного центра, увеличение частоты и глубины дыхания. Установлено, что при повышении Рсо_? крови на 10 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает в 4 раза. При недостаточности органов дыхания этот компенсаторный механизм отсутствует и ацидоз прогрессирует.

Если причиной газового ацидоза является увеличение Р_СО2 в окружающем воздухе, то активация внешнего дыхания также не приводит к нормализации Р_СО2 крови и межклеточной жидкости. Увеличение Р_СО2, в крови, независимо от причин, влечет за собой гемодинамические расстройства, что выражается в спазме артериол. Повышение тонуса почечных артериол вызывает уменьшение кровоснабжения почечных клубочков и увеличение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это вызывает сужение приводящих сосудов почечных клубочков, уменьшение мочеобразования и олигурию. Кроме того, повышение сосудистого тонуса влечет за собой увеличение периферического сопротивления, нарушение микроциркуляции и создает более высокое сопротивление работе сердца. В отличие от периферических сосудов сосуды мозга под влиянием увеличенного содержания углекислого газа расширяются, что вызывает усиление образования спинномозговой жидкости и увеличение внутричерепного давления.

Одним из наиболее тяжелых осложнений при чрезмерном увеличении Р_СО2 в крови является резкое возбуждение центра блуждающего нерва, в результате развивается брадикардия и происходит остановка сердца в диастоле. Со стороны легких наблюдается повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол, увеличение секреции слизи, возможно образование ателектазов. Для хронической легочной недостаточности типичной является задержка в организме натрия, увеличение количества которого во внеклеточном пространстве вызывает задержку воды и развитие отеков. Если отек поражает легочную ткань, то еще больше уменьшается дыхательный объем легких и возникает порочный круг.

Метаболический алкалоз

Он характеризуется сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов. Бикарбонат плазмы повышается более 26 ммоль/л и pH увеличивается свыше 7,45. Метаболический алкалоз возникает в результате либо избыточной потери кислот, в основном хлора в составе НС1, и калия из внеклеточной жидкости организма (тогда возникают гипокалиемические, гипохлоремические алкалозы), либо вследствие избыточного поступления в организм солей щелочных металлов — бикарбонатов и др. Поскольку в организм чаше всего вводятся натриевые соли, например NaHCО₃, то такой алкалоз, как правило, бывает гипернатриемическим.

Потеря хлора часто возникает при рвоте, особенно неукротимой рвоте беременных, при желудочных свищах, многократном промывании желудка. Гипокалиемия при метаболическом алкалозе часто сопровождается гипохлоремией. Однако потеря калия может быть первичной причиной нарушения КОС, например, при использовании диуретиков, после обширных хирургических вмешательств, при гемолизе и других состояниях. Метаболический алкалоз развивается также при снижении функций околощитовидной железы.

Компенсаторные механизмы, развивающиеся при алкалозе, заключаются в основном в снижении возбудимости дыхательного центра из-за увеличения pH, а также в мобилизации почечных механизмов. Эффективность буферных систем крови при алкалозе выражена меньше, чем при ацидозе. Уменьшение минутного объема дыхания приводит к компенсаторному увеличению Р_СО2 в крови, что вызывает образование большого количества угольной кислоты, которая является источником ионов Н⁺.

Характер почечных механизмов компенсации зависит от особенностей нарушения электролитного обмена при алкалозе. Так, при гипохлоремической форме алкалоза усиливается выделение натрия и калия почками, а при гипернатриемии, обусловленной выведением больших количеств бикарбонатов натрия, наблюдается усиление экскреции с мочой NaHCO₃ вследствие уменьшения его реабсорбции в почечных канальцах. Механизм этого процесса заключается в том, что при алкалозе уменьшается секреция, ионов водорода в просвет почечных канальцев, в связи с чем первичная моча защелачивается, что и уменьшает реабсорбцию бикарбоната.

Для алкалоза характерно увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что вызывает недостаточность кислородного снабжения тканей с характерным нарушением окислительновосстановительных процессов и присоединением внутриклеточного метаболического ацидоза. В свою очередь в капиллярах малого круга кровообращения наблюдается максимальное насыщение гемоглобина кислородом, использование которого, однако, из артериальной крови уменьшается, в связи с чем снижается артериовенозная разница по кислороду и развивается гипоксия мозга.

Дыхательный алкалоз

Возникновение дыхательного алкалоза обусловлено первичной гипервентиляцией, которая может возникнуть вследствие прямой стимуляции дыхательного центра, при поражении головного мозга, истерии и отравлении салицилатами. Рефлекторная стимуляция дыхательного центра возникает, например, вследствие сильного раздражения хеморецепторов при горной, или высотной. болезни, когда вследствие гипоксии происходит раздражение рецепторного аппарата сосудов и возникает компенсаторная гипервентиляция, снижение Р_с02 в артериальной крови. Развитие гипервентиляции может также наблюдаться при использовании аппарата искусственного дыхания, а также при некоторых инфекционных токсикозах.

Ведущим признаком газового алкалоза является уменьшение Р_СО2, ниже 35 мм рт. ст. и соответствующее снижение концентрации ионов Н⁺.

При газовом алкалозе вовлекаются как быстрые, так и медленные механизмы компенсации.

Быстрый гемический механизм является малоэффективным, гак как буферная емкость бикарбонатной системы при щелочном значении pH довольно низкая. Более значительная роль в компенсации принадлежит легочному механизму. Его роль заключается в торможении возбудимости дыхательного центра, что вызывает уменьшение частоты и глубины дыхания, в результате задерживается углекислый газ. Однако из-за защелачивания нарушается диссоциация оксигемоглобина, уменьшается кислородное обеспечение организма с развитием гипоксии, которая в свою очередь влечет за собой развитие внутриклеточного ацидотического сдвига.

Механизм почечной, медленной компенсации заключается в том, что уменьшение Р_С02крови при газовом алкалозе вызывает снижение образования Н₂СО₃, что приводит к диссоциации NaHCO₃ в плазме крови. Снижение образования Н₂СО₃ приводит к уменьшению секреции ионов Н⁺ эпителием почечного канальца.

Чем меньше эта секреция, тем слабее реабсорбируется Na⁺ и меньше поступает в кровь ионов НС0₃. Вследствие этого происходит увеличение выделения NaHC0₃ и Na₂HP0₄, что и вызывает компенсаторный сдвиг мочи в щелочную сторону и уменьшение содержания оснований в плазме крови.

При газовом алкалозе уменьшение Р_со2 усиливает переход ионов С1~ из эритроцитов в плазму, что частично компенсирует снижение содержания анионов в плазме крови.

Таким образом, первичным при газовом алкалозе является уменьшение Р_СО2. а вторичным — компенсаторное уменьшение концентрации оснований в крови.

К патологическим эффектам газового алкалоза при декомпенсированной его форме относится повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и уменьшение тонуса периферических сосудов, что приводит к гипотензии. Указанные сосудистые изменения при тяжелом алкалозе могут привести к коллапсу.

Избыточное выведение из организма оснований в виде натриевых, калиевых солей приводит к обезвоживанию организма, что вызывает резкие нарушения обменных процессов. Уменьшение содержания ионов Н — вызывает снижение концентрации ионизированного кальция, что в свою очередь приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости вплоть до явления тетании. Кроле того, для алкалоза характерно увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что приводит к гипоксии, в первую очередь ткани мозга.

Влияние изменений pH на обмен калия, кальция и магния. Ацидоз и алкалоз оказывают значительное влияние на обмен К — и Са^2- в организме. На другие электролиты, такие как ионы Mg^2-и Н₂РО₄. нарушение КОС также оказывает влияние, но именно изменение обмена ионов Са^2- и К может оказаться угрожающим для жизни.

Как было сказано ранее, для поддержания pH крови основным ионом, который экскретируется или удерживается почечной системой, является ион Н⁺. Однако обмен ионов Н — сопряжен с обменом других ионов. При ацидозе в организме происходит накапливание ионов Н⁺, половина которых связывается буферными системами вну гриклеточно. Для сохранения электронейтральности клеток из нее выходят ионы К⁺ (и в небольшом количестве ионы Na⁺), что создает гиперкалиемию. И наоборот, при алкалозе имеется недостаточность ионов Н⁺, в результате чего увеличивается их поступление из клетки во внеклеточную жидкость. Ионы К⁺ наоборот, поступают в клетку, и развивается гипокалиемия. Таким образом, с ацидозом связана гиперкалиемия, а с алкалозом — гипокалиемия.

Изменение pH артериальной крови влияет на уровень кальция в крови. При алкалозе кальций в большем количестве связывается с белками, вызывая клинический эффект гипокальциемии в виде слабости, депрессии, тетании, спазмов гладкой мускулатуры и аритмии. При ацидозе кальций может освобождаться из соединений с белками плазмы, что повышает уровень ионизированного кальция, увеличение выделения которого через почки в течение длительного времени может привести к развитию остеопороза, однако этому препятствует усиление выработки кальцитонина и угнетение секреции паратиреоидного гормона.

При ацидозе часто наблюдается гипомагнезиемия, проявления которой сходны с таковыми при гипокальциемии.

Основные виды и причины утомления. Пути их устранения

Неизбежным следствием мышечной деятельности является та или иная степень утомления. Утомление — физиологический, предохранительный механизм, защищающий организм от перенапряжения, и, вместе с тем как следовое явление проделанной работы, способствующий развитию адаптации, стимулирующий дальнейшее повышение работоспособности и тренированность организма. Без утомления нет тренировки. Важно лишь, чтобы степень утомления соответствовала проделанной работе и поставленной задаче. Накапливание утомления в результате несоответствия между утомлением и отдыхом приводит к качественно новому состоянию человека — переутомлению. Активизация восстановительных процессов в организме спортсмена после тренировочных и соревновательных нагрузок — одна из главных проблем спортивной биохимии, физиологии и медицины. Утомление, вызванное физическими нагрузками максимальной и субмаксимальной мощности, взаимосвязано с истощением запасов энергетических субстратов (АТФ, КрФ, гликогена) в тканях, обеспечивающих этот вид работы, и накоплением продуктов их обмена в крови (молочной кислоты, креатина, неорганических фосфатов), поэтому и контролируется по этим показателям.

При выполнении продолжительной напряженной работы развитие утомления может выявляться по длительному повышению уровня мочевины в крови после окончания работы, по изменению компонентов иммунной системы крови, а также по снижению содержания гормонов в крови и моче. В спортивной диагностике для выявления утомления обычно определяют содержание гормонов симпато-адреналовой системы (адреналина и продуктов его обмена) в крови и моче. Эти гормоны отвечают за степень напряжения адаптационных изменений в организме.

При неадекватных функциональному состоянию организма физических нагрузках наблюдается снижение уровня не только гормонов, но и предшественников их синтеза в моче, что связано с исчерпанием биосинтетических резервов эндокринных желез и указывает на перенапряжение регуляторных функций организма, контролирующих адаптационные процессы. Для ранней диагностики перетренированности, скрытой фазы утомления используется контроль за функциональной активностью иммунной системы. Для этого определяют количество и функциональную активность клеток Т- и В-лимфоцитов: Т-лимфоциты обеспечивают процессы клеточного иммунитета и регулируют функцию В-лимфоцитов;  В-лимфоциты отвечают за процессы гуморального иммунитета, их функциональная активность определяется по количеству иммуноглобулинов в сыворотке крови. Таким образом, определение компонентов иммунной системы требует специальных условий и аппаратуры.

При подключении иммунологического контроля за функциональным состоянием спортсмена необходимо знать его исходный иммунологический статус с последующим контролем в различные периоды тренировочного цикла. Такой контроль позволит предотвратить срыв адаптационных механизмов, исчерпание иммунной системы и развитие инфекционных заболеваний спортсменов высокой квалификации в периоды тренировки и подготовки к ответственным соревнованиям (особенно при резкой смене климатических зон).

Особенности процессов текущего, срочного и отставленного восстановления, их взаимосвязь с характером выполняемой работы

Восстановление организма оценивается по изменению количества тех метаболитов углеводного, липидного и белкового обменов в крови или моче, которые существенно изменяются под влиянием тренировочных нагрузок. Из всех показателей углеводного обмена чаще всего исследуется скорость утилизации во время отдыха молочной кислоты, а также липидного обмена — нарастание содержания жирных кислот и кетоновых тел в крови, которые в период отдыха являются главным субстратом аэробного окисления, о чем свидетельствует снижение дыхательного коэффициента. Однако наиболее информативным показателем восстановления организма после мышечной работы является продукт белкового обмена — мочевина.

При мышечной деятельности усиливается катаболизм тканевых белков, способствующий повышению уровня мочевины в крови, поэтому нормализация ее содержания в крови свидетельствует о восстановлении синтеза белка в мышцах, а следовательно и восстановлении организма.

Приведем некоторый перечень восстановительных мероприятий.

• Баня является эффективным средством борьбы с утомлением после тяжёлого умственного и физического труда, улучшения самочувствия и физического развития, повышения работоспособности, профилактики заболеваний, особенно простудных. Баня может быть использована с целью акклиматизации при повышенной влажности и высокой температуре воздуха, ускорения восстановительных процессов после интенсивной тренировочной нагрузки, а также подготовки мышц, суставов и организма в целом к физическим нагрузкам. Используют баню и в процессе тренировки, и во время непосредственной подготовки к соревнованиям, и в период соревнований. Особенно эффективно сочетание бани с массажем. Баня оказывает тонизирующее воздействие на психику человека, поэтому её следует посещать обязательно 1-2 раза в неделю.
• Одним из эффективных методов водолечения являются души. Основные действующие факторы душей — температурное и механическое раздражение. Их физиологическое действие на организм зависит от силы механического раздражения и степени отклонения температуры воды от так называемой индифферентной температуры (+34-36°С). Утром после зарядки применяют кратковременные (30-60 с) холодные и горячие души, которые действуют возбуждающе, освежающе. После тренировки, вечером перед сном применяют тёплые души, действующие успокаивающе.
• Массаж оказывает местное или общее нервно-рефлекторное и гуморальное воздействие. Под его влиянием происходят функциональные изменения в центральной и периферической нервной системе, а также в дыхательной, пищеварительной и сердечнососудистой системах, ускоряются окислительно-обменные процессы.
• Кислородный коктейль — это напиток, обогащённый кислородом. Его готовят по следующему рецепту: к литру кипячёной остуженной воды добавляют черносмородиновый, вишнёвый или малиновый сироп или сироп шиповника с витамином С (70-100 мл) и один яичный белок. Через напиток с помощью распылителя пропускают кислород, в результате чего образуется пена — масса стойких пузырьков, наполненных кислородом. В кислородный коктейль можно включать глютаминовую, лимонную, аспарагиновую кислоту, поваренную соль — в зависимости от вида спорта, характера предшествующей работы, состояния спортсмена. Также можно использовать отвары из различных трав — корни пиона, пустырник, а также тонизирующие препараты — женьшень, пантокрин, лимонник и др. Углеводно-минеральный напиток — активизирует окислительно-восстановительные процессы в организме. Содержит углеводы разной степени сложности, минеральные соли, органические кислоты (глютаминовую, аспарагиновую, лимонную, аскорбиновую). Для улучшения органолептических свойств напитка в его состав вводят фруктово-ягодные подварки: лимонную и черносмородиновую. 200-400 г растворяют в 1-1,5 л тёплой кипяченой воды. Принимают во время соревнований, а также после тренировок и соревнований. Общее количество напитка, употребляемого на дистанции, не должно превышать 200 г (по сухому весу).
• Психомышечная тренировка (ПМТ) — одна из разновидностей широко распространенной аутогенной тренировки, которая является активным методом психотерапии, психопрофилактики и психогигиены, повышающей возможности саморегуляции исходно-непроизвольных функций организма. Она является одним из наиболее эффективных психологических средств восстановления. Слова, речь, мысленные образы условно-рефлекторным путём оказывают на функциональное состояние различных органов и систем положительное или отрицательное влияние.

Таким образом, восстановление организма связано с возобновлением количества израсходованных во время работы энергетических субстратов и других веществ. Их восстановление, а также скорость обменных процессов происходят не одновременно. Знание времени восстановления в организме различных энергетических субстратов играет большую роль в правильном построении тренировочного процесса.

Физические качества (быстрота, сила, выносливость), обеспечивающие спортивный результат. Биохимические основы и методы совершенствования физических качеств

С биохимической точки зрения энергетическое обеспечение соревновательной и тренировочной деятельности хоккеистов должно обеспечивать высокое качество быстроты. Это зависит от содержания АТФ а мышцах и скорости ее расщепления под влиянием нервного импульса, а также от быстроты ресинтеза АТФ. Поскольку скоростные упражнения кратковременны, то ресинтез АТФ осуществляется в данном случае почти исключительно за счет анаэробных механизмов; фосфокреатинового и гликолитического. В таких упражнениях, например, как бег на 100 и 200 м, плавание на 25 и 50 м, доля анаэробных источников в энергетическом обеспечении деятельности может превышать 90%. Такого рода работа приводит к образованию большого кислородного долга, оплата которого затягивается на несколько десятков минут.

В связи с этим, основной расход энергии хоккеиста приходится на осуществление двигательных функций, связанных с тактикой защиты и нападения.

В тренировочном процессе энергетические затраты значительно выше, т.к. в процессе подготовки к игре хоккеисты используют различные отягощения. Данные упражнения направлены на развитие специальной физической подготовки. Кроме этого, подобные упражнения позволяют компенсировать потери энергии связанные с психологической атмосферой во время игры.

Адаптационные изменения в различных органах (скелетные мышцы, сердечная мышца, кровь, печень, ЦНС), соответствующие кумулятивному тренировочному эффекту.

Любая физическая активность характеризуется своими специфическими двигательными действиями. Объединяет эти виды физической активности следующее:

• активность мышц обеспечивается поставкой кислорода и отводом продуктов метаболизма с помощью сердечнососудистой (ССС) и дыхательной систем (ДС);
• активация мышц идет из центральной нервной системы (ЦНС);
• все скелетные мышцы включают в свой состав мышечные волокна (МВ), сгруппированные в соответствии с иннервацией в двигательные единицы (ДЕ).

Следовательно, если рассматривать идеальную модель, которая включает в себя ЦНС, ССС, ДС, мышцу, а также эндокринную (ЭС) и иммунную (ИС) системы, то можно описать наиболее общие реакции организма человека на физическую активность. С помощью такой модели нельзя разрабатывать методы тренировки для конкретного вида спорта, поскольку в этом случае необходимо знать, какие мышцы активны, каков характер их работы и многое другое, однако можно разработать наиболее общие методы тренировки, принципы планирования нагрузок, обеспечивающие целенаправленное развитие физических возможностей человека, т.е. построить общую теорию физической подготовки.

При разработке теорий физической подготовки для конкретных видов физической активности будут формироваться прикладные теории физической подготовки. Выполнение физического упражнения вызывает активизацию работы мышц, т.е. рекрутирование МВ. В активных МВ разворачивается цепь биохимических реакций, продукты которых выходят в кровь и вызывают активизацию деятельности сердечнососудистой и дыхательной систем. Следовательно, для описания основных процессов адаптации организма человека на выполнение физического упражнения необходимо разработать модель, включающую ЦНС, мышцу, ССС и ДС.

Мышца включает определенную совокупность мышечных волокон. Мышечные волокна различаются между собой. Их можно классифицировать по АТФ-азной активности, по активности ферментов окислительного фосфорилирования или гликолиза. При классификации по АТФ-азе удается разделить мышцы на быстрые и медленные. Этот фактор необходимо учитывать при определении специализации спортсмена. При классификации по сукцинатдегидрогеназе (СДГ), одному из митохондриальных ферментов, определяется мощность аэробных процессов в мышечном волокне. Сопоставление активности ферментов окислительного фосфорилирования и гликолиза позволяет разделить все мышечные волокна на две группы: окислительные и гликолитические.

Окислительные это МВ, в которых при максимальной мощности гликолиза весь пируват перерабатывается в ацетилкоэнзим-А (АцК-А), который поступает в митохондрии для образования АТФ в ходе ОФ, в ОМВ содержится лактатдегидрогеназа-Н (ЛДГ-Н), которая с большей скоростью превращает лактат в пируват.

Гликолитические — это МВ, в которых при максимальной мощности гликолиза образуется столько пирувата, что имеющихся запасов мощности трансформации пирувата в АцК-А и окислительного фосфорилирования недостаточно, поэтому пируват преобразуется в лактат. Лактат накапливается МВ и выходит в кровь. ГМВ содержат в большом количестве фермент ЛДГ-М, который имеет более высокую скорость превращения пирувата в лактат. Исследования регуляции мышечной активности показывают, что напряжение мышцы зависит от частоты импульсации, поступающей к каждому МВ, и количества рекрутированных МВ. Основным механизмом управления является рекрутирование ДЕ (МВ). Заметим, что по мере рекрутирования более высокопороговых ДЕ, ранее активированные МВ возбуждаются импульсами с такой частотой, что достигается состояние гладкого тетануса — МВ функционируют с максимальной механической мощностью. Таким образом, адаптация связана с морфологическими изменениями в тканях и органах, возникающими в ответ на двигательную деятельность в тренировочных и соревновательных условиях. Для описания процессов долговременной адаптации можно использовать функциональную систему, которая включает ЦНС, эндокринную систему, иммунную систему, мышцу.

Список литературы

1. Боген М.М. Обучение двигательным действиям. — М.: Физкультура и спорт, 1985. — 192 с.
2. Зациорский В.М. Физические качества спортсменов // Основы теории и методики воспитания. — 2-е изд. — М.: Физкультура и спорт. — 1970.
3. Зимкин Н.В. Физиологическая характеристика силы, быстроты и выносливости. — М.: Физкультура и спорт. — 206 с.

4.Максименко А.М. Основы теории и методики физической культуры. — М., 1999.

5. Матвеев Л. П. Общая теория спорта: Учебник. -М., 1997.
6. Теория и методика физического воспитания и спорта: Учеб. Пособие для студ. высш. учеб. Заведений/ Ж.К. Холодов, В.С. Кузнецов. -3-е изд.,стер.-М.: Издательский центр «Академия»,2004.-480 с.
7. Фомин Н.А., Вавилов Ю.Н. Физиологические основы двигательной активности. — М.: Физкультура и спорт,1991.- 224с.