Курсовая работа по гематологии

Вид работы: Курсовая работа

Предмет: Гематология

Введение

Как только стало  известно о свойствах радиоактивного излучения, то ученые всерьез заинтересовались действием ионизирующей радиации, так как в начале исследования наблюдались отрицательные эффекты. Например, в 1895 году В.Груббе был травмирован рентгеновскими лучами, а А.Беккерель – от излучения радия. М.Складовская-Кюри погибла, изучая радиацию и даже после смерти на ее могиле можно зафиксировать излучение.

В конце 1920 года была создана Международная комиссия по радиационной защите, которая занимается разработкой правил по изучению и обработке радиоактивных веществ [1]. На основе таких правил разрабатываются национальные нормативы в странах. Также помимо известной МКРЗ, существует созданный в 1955 году в рамках ООН Научный Комитет по действию атомной радиации (United Nations Scientific Committe on the Effects of Atomic Radiation (UNSCEAR)), который всецело ведет отчет ООН по результатам исследования радиоактивных веществ. В наши дни отчеты доступны лишь профессиональным специалистам. Также НКДАР не является организацией по принятию каких-либо решений, она только осуществляет рекомендательную деятельность. Тем более, в настоящее время актуальность экологической катастрофы возросло во много раз.

Целью данной работы является изучение изменений гематологических показателей при острой лучевой болезни и при хронической лучевой болезни.

Объектом исследования в данной работе является научная литература, посвященная лучевой болезни.

Предметом исследования в данной работе является гематологические показатели при острой и хронической лучевой болезни.

Этиология и патогенез острой лучевой болезни

Лучевая болезнь может протекать в достаточно  острой форме. Острая форма лучевой болезни является самостоятельным заболеванием, развитие которой зависит от прогрессирующей гибели делящихся клеток под влиянием воздействия ионизирующей радиации. Болезнь может появится в различных случаях: от простой аварии до облучения во время лечения, например при лечении опухолей или трансплантации костного мозга.

Глубоко проникающие излучения (гамма-лучи, рентгеновы лучи, поток нейтронов) могут вызвать лучевую болезнь при внешнем воздействии па человека. Мало проникающие излучения (альфа-частицы и бета-лучи) вызывают лучевую болезнь лишь при внутреннем воздействии, т. е. тогда, когда радиоактивные вещества, испускающие, эти лучи, попадают внутрь организма пли через органы дыхания и пищеварительный тракт, или через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки (инкорпорация радиоактивных веществ).

Лучевая болезнь развивается только после воздействия на организм человека проникающей радиации в дозах, превышающих так называемые допустимые. Минимальной дозой однократного внешнего общего облучения человека, от действия которой может развиться лучевая болезнь, является доза примерно в 100 рентгенов, а при попадании радиоактивных веществ внутрь организма эта доза составляет 0,1—0,2 милликюри (по радиоактивному стронцию).

Причинную роль острой лучевой болезни играет непосредственно гибель клеток в очагах поражения, где происходит гибель именно делящихся клеток, которые находятся в митотическом цикле. Но в отличии от цитостатиков, за исключением миелосана, действующего на стволовые клетки, гибнут и лимфоциты. Чтобы распознать признак острой лучевой болезни, необходимо проверить организм на лимфопению. Во время активного облучения фибробласты, устойчивые к радиации, начинают бурно расти, что способствует развитию тяжелого склероза. Еще одной значимой особенностью болезни является зависимость проявляющихся симптомов от поглощенного количества ионизирующей радиации.

Клиническая картина острой лучевой болезни

Проявление болезни настолько разнообразно, что следует учитывать и дозу облучения, и сроки после облучения. Болезнь протекает в несколько этапов. Первые симптомы после облучения являются первичными: лихорадка, рвота, головная боль. В течение нескольких дней может начаться развитие опустошение костного мозга и агранулоцитоз, тромбоцитопения. Активно проявляются инфекционные процессы: геморрагии, стоматит и др. необходимо быть осторожным и внимательным, так как если уровень облучения достаточно низкий, то болезнь может протекать бессимптомно первое время. Такая стадия называется латентным периодом. Этапы развития болезни: первичная реакция, латентный период, период разгара и период восстановления не мог дать точного описания всей картины и являются неточными, потому что внешнее проявление болезни не может полностью определить истинный уровень.

При облучении часть тела, которая находится непосредственно ближе всего к радиактивному источнику,  получает облучение больше, чем сторона тела с другой стороны. Такое явление можно объяснить наличием радиоактивных частиц, проникающих и вызывающих поражение клетчатки, кожи, слизистых, но не затрагивающих костный мозг и внутренние органы.

Принято считать, что существует 4 стадии болезни, разделяюшиеся по четкому терапевтическому принципу: легкая, средняя, тяжелая и крайне тяжелая. Различаются стадии в зависимости от полученной дозы облучения. При легкой стадии облучение составляет 100-200 рад, при средней – 200-400 рад, при тяжелой – 400-600 рад, а при крайне тяжелой – более 600 рад. Если доза облучения составила только 100 рад, то называют такое облучение лучевой травмой, не требующей наблюдения в стационаре. Когда облучение достигает легкой стадии, то чаще всего больного госпитализируют, но специального лечения не проводят, только изредка при дозах в 200 рад при развитии агранулоцитоза с инфекционными заболеваниями. Во время средней стадии облучения чаще всего у больных наблюдается агранулоцитоз и тромбоцитопения. Лечение таких больных проводят в специальных стационарах с изоляцией, где проводится сильная антибактериальная терапия в период депрессии кроветворения. Тяжелая стадия характеризуется поражением костного мозга и вытекающих последствий: радиационный стоматит и поражение желудочно-кишечного тракта. Больные с подобными симптомами должны находиться в специальных гематологических и хирургических стационарах, где смогут получить всю необходимую помощь.

Если облучение было неравномерным, то определение степени тяжести заражения достаточно непростое дело. Но если обращать внимание на терапевтические критерии, то достаточно легко определиться с действиями в отношении зараженного больного. При лучевой травме – наблюдение не требуется, при легкой степени – госпитализация для наблюдения, при средней – госпитализация в обычный стационар, при тяжелой – специализированный стационар, в крайне тяжелой – прогноз безнадежен.

Другие системы и органы человека также подвержены поражению при лучевой болезни. Например, при облучении слизистой рта наблюдается «оральный синдром»: отек слизистой, сухость во рту, нарушение слюноотделения, развитие язв. Такие симптомы являются первичными и предшествуют агранулоцитозу.

Если доза облучения более 300 рад, что возможно поражение кишечника и развитие лучевого энтерита: вздутие живота, кашицеобразный стул, повышение температуры тела [5]. При тяжелой форме энтерита: понос, гипертермия, боль и вздутие, урчание, болезненность в илеоцекальной области. Поражению может быть подвергнута толстая кишка лучевым гастритом и эзофагитом. Проявление этих болезней приходится на второй месяц, когда поражение костного мозга ликвидировано.

Через 3 месяца возникает лучевой гепатит, который отмечается наличием желтухи без продрома, невысокой билирубинемией, повышением уровня аминотрансфераза, кожным зудом. Лучевой гепатит является прогрессирующей болезнью и может через несколько лет привезти больного к гибели от цирроза печени.

Наличие острой лучевой болезни также сказывается на состоянии кожи и волос. Наблюдается сильное выпадение волос (особенно на голове, лице), которое становится окончательным без возможности восстановления при облучении более 700 рад.

На коже появляется лучевой дерматит, который выражается несколькими стадиями развития: первичная эритема, отек, вторичная эритема, развитие пузырей и язв, эпителизация. В данном случае следует помнить, что латентный период кожного поражения может не совпадать с латентным периодом поражения других тканей.

Диагностика острой лучевой болезни

В настоящее время диагностировать лучевую болезнь нетрудно благодаря точным результатам исследования биохимического состава крови, симптомов первичной реакции [2]. Хромосомный анализ клеток, костного мозга и лимфоцитов крови позволяет уточнить дозу и тяжесть поражения сразу после облучения и ретроспективно, через месяцы и годы после облучения. При облучении данной области костного мозга в дозе более 500 рад частота клеток с хромосомными нарушениями практически равна 100%, при дозе 250 рад – около 50%.

Чтобы определить дозу облучения прибегают к процедуре дозиметрии, разработанной в нашей стране, которая безошибочно помогает установить факт переоблучения, а также точно определить уровень дозы радиации в конкретных участках тела. Такое обследование даст точные результаты только в том случае, если пострадавший попадает на дозиметрию в течение суток после облучения. Но даже после нескольких дней, есть процент того, что результаты покажут приблизительное количество радиации  хромосомному анализу лимфоцитов периферической крови и костного мозга.

Особенности протекания первичной реакции напрямую зависят от дозы и различаются при разных степенях тяжести. При облучении живота и груди наблюдается повторная рвота, при облучении нижней части тела – не наблюдается почти ничего. Спустя несколько часов после облучения наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, который обусловлен мобилизацией сосудистого гранулоцитарного резерва. Но высоту лейкоцитоза нельзя напрямую связывать с дозой облучения. В первые несколько суток у больного может быть отмечен низкий уровень лимфоцитов, что, скорее всего, подразумевает интерфазную гибель клеток.

При переходе на следующий этап развития болезни намечается снижение уровня лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов в крови. Лейкоциты остаются на том же сниженном уровне, что и первоначально.

Любое изменение уровня составляющих в крови является закономерным. После подъема лейкоцитов развивается их снижением, которое связано с расходом костномозгового гранулоцитарного резерва, состоящего из палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов. Таким образом, можно сделать вывод, что если не установлена доза облучения в первые дни после заражения, то ее можно установить в течение 1-1,5.

Дозы облучения более 500-600 рад приведут к тому, что снижение соединится с периодом агранулоцитоза, тромбоцитопении. В меньших количествах следом за первичным падением отмечается небольшой подъем лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов [4]. Затем снова наступить лейко- и тромбоцитопения. Важно запомнить, что при облучении более 200 рад, симптомы проявятся так быстро, насколько сильным было облучение, но не раньше конца 1ой недели.

При острой лучевой болезни периоды агранулоцитоза и тромбоцитопении схожи с цитостатическими болезнями. Выходы из этих периодов наступают тем раньше, чем была доза облучения, и характеризуются нормализацией уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Рецидивов не отмечается. Выход из агранулоцитоза быстрый и достигает срока в 1-3 дня. Иногда наблюдается превышение нормального репаративного ретикулоцитоза, который обусловлен выходом из агранулоцитоза. Одновременно с этим, уровень эритроцитов достигает минимального значения через 1-1,5 месяца.

Острая лучевая болезнь имеет ряд особенностей, связанных с биохимическим составом крови: снижение уровня альбумина, повышение содержания глюкозы и концентрации билирубина, замедление свертываемости крови, снижение белка и хлоридов. К периоду восстановления обычно биохимические показатели восстанавливаются.

В течение суток у облученных наблюдается отсутствие молодых форм грануло- и эритропоэза, которые в течение 3х дней только усугубляются. К концу первичной реакции, возможно, обнаружить только зрелые нейтрофилы и полихроматофильные нормобласты. Впоследствии отмечается опустошение костного мозга, появление бластных элементов в миелограмме, увеличение клеток ростков кроветворения и в конце регенерация клеток гемопоэза.

Прикрепленные файлы:

_bolezn_20161013_071639