Страницы: 1
Оглавление
- 1. Введение
- 2. Теоретическая часть
- 2.1. Классификация колитов
- 2.2. Хронический энтерит
- 2.3. Хронический неязвенный колит
Введение
Заболевания ЖКТ – это одна из самых распространенных проблем современного человека, который большую часть времени живет на постоянных перекусах, бизнес-ланчах и поздних ужинах. По статистике практически каждый второй современный человек страдает заболеваниями желудочно-кишечного тракта, однако большая часть этих недугов остается неустановленной в силу простого нежелания посетить специалиста.
Воспаление кишечника носит определение энтероколит, которое в свою очередь можно разделить на две составляющие:
- энтерит (воспалительный процесс в тонком кишечнике);
- колит (воспалительный процесс в толстом кишечнике).
Исходя из того, что наш кишечник можно сравнить с сообщающейся трубкой, указанные выше воспалительные процессы не могут носить изолированный характер. Не смотря на то, что ранние стадии энтероколита могут представлять собой ограниченный колит или энтерит, со временем воспаление распространится на весь кишечник. По этой причине терапия данного заболевания представляет собой целый комплекс лечебных мер.
Чаще всего встречается колит у детей, но и среди взрослых наверняка практически каждый испытывал в течение жизни на себе симптомы энтероколита (расстройство желудка, отравление несвежей едой).
Цель работы: ознакомиться с особенностями лабораторной диагностики при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
Объект исследования: заболевания желудочно-кишечного тракта (колит,энтерит)
Предмет исследования: деятельность лабораторного техника при диагностике колитов, энтеритов.
Задачи: собрать информацию по теме, составить алгоритм действий лабораторного техника, провести некоторые виды исследований, сформулировать выводы.
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
Хронические воспалительные заболевания кишечника занимают большое место среди болезней системы пищеварения. В.П. Образцов в 1896 году разделил воспалительные заболевания кишечника на энтериты и колиты.
Поражение тонкой и толстой кишки часто сочетается, что дало основание для объединения их под термином энтероколит.
Классификация колитов
Классификация данного заболевания представляет собой разделение энтерита и колита, на несколько групп в зависимости от причины их возникновения.
- Бактериальные колиты и энтериты проявляются в результате заражения организма, какими либо бактериями, которые в свою очередь способны вызвать кишечные инфекции. Среди заболеваний служащих причиной развития колитов бактериального характера выделяют: сальмонеллез, дизентерию или шигеллез.
- Паразитарные колиты и энтериты становятся следствием жизнедеятельности в кишечнике таких паразитов как амебы, трихомонады или же гельминты (глисты).
- Токсические колиты и энтериты являются следствием поражения слизистой оболочки внутренних органов токсическими агентами. Стоит отметить, что их характер различен, это могут быть и лекарственные препараты, и различные яды (химикаты).
- Алиментарные колиты и энтериты развиваются в результате неправильного рациона питания.
- Механические колиты и энтериты являются следствием частых запоров, продолжительного характера;
- Вторичные колиты и энтериты являются одним из осложнений других заболеваний, связанных с функционированием системы пищеварения.
Внимательное изучение симптомов энтероколита, а также проведение лабораторных исследований анализов крови и кала позволяет специалисту без труда диагностировать колит. В некоторых случаях для уточнения диагноза проводится инструментальное исследование кишечника.
Хронический энтерит
Хронический энтерит — хроническое воспалительное заболевание тонкой кишки.
Этиология. Причины возникновения хронического энтерита разнообразны. Он может быть вызван: 1) алиментарными нарушениями, безрежимным питанием, алкоголизмом; 2) пищевой аллергией; 3) лямблиями, гельминтами и другими паразитами; 4) хроническими отравлениями некоторыми токсическими химическими веществами — соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка и др., 5) радиационными поражениями; 6) врожденными энзимоде-фицитными поражениями тонкой кишки, вследствие чего нарушаются пищеварительные процессы в тонкой кишке и постепенно развивается картина энтерита, и другими факторами. В ряде случаев хронический энтерит развивается после повторных пищевых отравлений, токсикоинфекций, а также у больных с тяжелыми формами хронического атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.
Патогенез заболевания может складываться из различных механизмов. Наиболее изученными из них являются следующие: 1) непосредственное хроническое повреждающее воздействие на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее.); 2) иммунологические механизмы: возникновение гиперчувствительности к продуктам гидролиза пищевых веществ либо к продуктам распада бактериальных клеток. Измененные вследствие токсических воздействий белки кишечной стенки при хроническом энтерите сами могут играть роль антигена; 3) нарушение защитных механизмов слизистой оболочки кишечника; 4) возникающий при хроническом энтерите дисбактериоз. Тонкая кишка, обычно имеющая скудную бактериальную флору, при этом заболевании обильно заселяется различными микроорганизмами, нетипичными для нее. В результате этого усугубляется нарушение пищеварения, а некоторые токсические вещества, выделяемые микроорганизмами и образующиеся в результате расщепления пищевых продуктов микробными ферментами, повреждающе действуют на кишечную стенку.
Патологоанатомическая картина. В слизистой оболочке тонкой кишки возникают воспалительные и дистрофические изменения с исходом в атрофию. Уже на довольно ранних стадиях воспалительного процесса отмечается уменьшение размеров ворсинок. Клетки поверхностного эпителия и их щеточная кайма уплощаются, плохо выявляется базальная мембрана, увеличивается просвет крипт, число энтероцитов с ацидофильными гранулами уменьшается. В дальнейшем в собственном слое слизистой оболочки наблюдается клеточная инфильтрация, возникает отечность слизистого и подслизистого слоев. В тяжелых стадиях энтерита еще более деформируются, а затем и исчезают ворсинки, происходят склеротические изменения в лимфатических сосудах кишечной стенки, гиперплазия лимфатических фолликулов. Иногда в слизистой оболочке тонкой кишки обнаруживается большое количество мелких кист. В выраженных случаях заболевания при гистологическом исследовании обнаруживаются дистрофические изменения и распад нервных волокон и ганглиозных клеток подслизистого и внутримышечного нервных сплетений. В результате всех этих процессов значительно уменьшается всасывательная поверхность кишечной стенки , снижается продукция кишечных ферментов, нарушается пристеночное пищеварение.
Существуют различные классификации хронического энтерита. Чаще всего выделяют три степени тяжести заболевания. Первая степень проявляется только не резко выраженными кишечными симптомами. При заболевании 2-й степени тяжести, помимо кишечных расстройств, наблюдаются не резко выраженные нарушения обмена. Третья степень характеризуется тяжелыми метаболическими сдвигами вследствие значительных нарушений кишечного пищеварения и всасывания. По степени активности следует различать стадии ремиссии и обострения процесса.
Клиническая картина. Клиника хронического энтерита характеризуется многообразием симптомов. Боли возникают нечасто, носят тупой или спастический характер, локализуются в околопупочной области. Здесь же нередко можно определить болезненность при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка—симптом Поргеса), болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки (симптом Штернберга). Боли при сотрясении тела, ходьбе могут быть признаком перивисцерита. Иногда отмечаются сильное урчание и плеск при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку (описано В.П. Образцовым).
В основной же массе случаев хронический энтерит проявляется: 1) синдромом энтеральной диспепсии; 2) энтеритным копрологическим синдромом; 3) синдромом недостаточного всасывания и возникающими на его фоне синдромами полигиповитаминоза, анемии, полиглан-дулярной эндокринной недостаточности, а также дистрофическими изменениями в различных внутренних органах.
Синдром энтеральной диспепсии проявляется ощущением давления, рас-пирания и вздутием живота, урчанием, переливаниями в животе, которые возникают в результате нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике, ускорения их пассажа в кишке. При тяжелой форме энтерита после еды могут возникать явления, напоминающие демпинг-синдром.
Энтеритный копрологический синдром проявляется частым (до 15—20 раз в сутки) кашицеобразным, с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонным, с пузырьками газа стулом. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5— 2кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождающаяся холодным потом, дрожанием рук (“еюнальная диарея”). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего колита поносы могут отсутствовать. Часто имеет место непереносимость молока. Вызывают обострение заболевания также прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое количество жиров и углеводов. Обращает внимание своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира, придающего каловым массам глинистый вид.
При микроскопическом исследовании испражнений обнаруживаются остатки непереваренной пищи, капли нейтрального жира (стеаторея), кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (креаторея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.
Синдром недостаточности всасывания проявляется снижением массы тела больного (в тяжелых случаях вплоть до кахексии), общей слабостью, недомоганием, понижением работоспособности.
При лабораторных исследованиях определяется гипопротеинемия. Ее наличие объясняется не только нарушением гидролиза белков и всасывания аминокислот кишечной стенкой, но и повышенной экссудацией белков, в основном альбуминов, в просвет кишки при ее воспалительных поражениях. Снижается содержание холестерина в крови.
Ряд специальных исследований может подтвердить и количественно определить степень нарушения процессов всасывания.
В настоящее время для исследования кишечного пищеварения и всасывания предложено много методик. Так, в извлеченном из тощей кишки с помощью специального зонда содержимом определяют активность кишечных ферментов—чаще всего энтерокиназы и щелочной фосфатазы.
А.М. Уголевым разработана методика изучения активности кишечных ферментов и процессов пристеночного пищеварения в биоптатах, порученных с помощью специального биопсийного кишечного зонда. Последовательно проводимые пробы с дачей больному триолеатглицерина и олеиновой кислоты, меченных J131, и определение радиоиндикационным методом количества этих препаратов, выделенных с калом, позволяют судить о степени переваривания жиров и нарушения всасывания жирных кислот. Изучение сахарного профиля при применении дифференцированных углеводных нагрузок позволяет определить преимущественно нарушение полостного переваривания углеводов (при нагрузке крахмалом), пристеночного пищеварения (при нагрузке сахарозой) и процессов всасывания (при нагрузке глюкозой). Во всех перечисленных случаях кривая уплощается.Достаточно широко для изучения процессов всасывания в кишечнике применяется проба c D-ксилозой: внутрь больному дают 25 г D-ксилозы в 250 мл воды и определяют выделение ее с почой. Содержание в крови менее чем 20 мг% пентоз через 2 ч после нагрузки, экскреция через 6 ч менее 3 г их подтверждают нарушение всасывания кишечной стенкой.
Исследование крови у больных хроническим энтеритом часто выявляет анемию: либо железодефицитную (вследствие преимущественного нарушения всасывания железа), либо B12-дефицитную; нередко анемия имеет смешанный характер с нормальным цветовым показателем.
Нередко наблюдаются явления гиповитаминоза: сухость кожи, ангулярный стоматит, выпадение волос, ломкость ногтей, полиневриты, нарушение “сумеречного зрения” и т. д. Ряд специальных исследований позволяет установить дефицит преимущественно тех или иных витаминов.
В результате нарушения всасывания в крови понижается концентрация ряда ионов, особенно кальция. Последнее усугубляется нередкими при хронических энтеритах признаками недостаточности паращитовидных желез. В результате возникают патологическая хрупкость костей и другие признаки гипо-паратиреоидизма: положительные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых случаях — судороги.
Гипофизарная недостаточность проявляется нерезко выраженными явлениями несахарного диабета (полидипсия, полиурия в сочетании с гипоизос-тенурией), надпочечниковая—явлениями аддисонизма (гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, а также артериальная и мышечная гипотония). Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин — аменореей.
При тяжелом энтерите наблюдаются дистрофические изменения в сердечной мышце, печени, почках и других органах, проявляющиеся соответствующими симптомами.
Рентгенологическая картина хронического энтерита чаще проявляется ускоренным пассажем взвеси сульфата бария по тонкой кишке (иногда контрастная масса попадает в слепую кишку уже через 20—30 мин после приема, у здоровых людей — через 2,5—3 ч). Нередко видны утолщенные отечные складки слизистой оболочки, в тяжелых случаях — их сглаживание вследствие процесса атрофии.
Диагноз и дифференциальная диагностика. Хронический энтерит диагностируют на основании характерной клинической картины заболевания, данных пальпации, копрологических и рентгенологического исследований. Другие из перечисленных выше методов исследований имеют дополнительное значение.
Дифференциальный диагноз в первую очередь следует провести с бактериальной и амебной дизентерией, лямблиозом. В этих случаях, помимо характерной для этих заболеваний клинической картины, установлению правильного диагноза помогают эпидемиологический анамнез, бактериологическое исследование испражнений или слизи, взятой со стенки прямой кишки при ректороманоскопии. Симптомы, близкие к таковым при хроническом энтерите, могут давать алиментарные диспепсии (бродильная, гнилостная и жировая), возникающие при нерациональном питании, дискинезии кишечника, хронический панкреатит и так называемые агастральныеэнтеропатии, развивающиеся после резекции желудка, гастрэктомии и в ряде случаев при хроническом атрофическом гастрите с секреторной недостаточностью. В тяжелых случаях энтерита следует отличать его от спру.
Сравнительно редкой своеобразной формой энтерита является региональный энтерит (болезнь Крона), который протекает чаще всего с преимущественным прогрессирующим поражением подвздошной кишки, лихорадочным состоянием, гипер-А- и Y-глобулинемией. Следует иметь в виду возможность врожденных энзимодефицитныхэнтеропатий — глютеновой, дисахаридазоде-фицитной и т. д., диагноз которых в первую очередь устанавливается назначением диеты с последовательным исключением из пищи мальтозы, сахарозы, лактозы, трегалозы, а также продуктов, включающих глютен-белок клейковины некоторых злаковых, содержащийся в пшенице, ржи, ячмене, овсе. Пробы с нагрузкой различными дисахарами и глиадином (продукт неполного расщепления глютена) вызывают резкое обострение симптомов этих заболеваний и также подтверждают этот диагноз. В запущенных случаях дисахаридазоде-фицитные и глютеноваяэнтеропатий могут трансформироваться в хронический энтерит.
С диареей, болями в животе, прогрессирующим снижением массы тела больных могут протекать экссудативная энтеропатия (неясной природы прогрессирующее заболевание, характеризующееся расширением лимфатических сосудов кишечной стенки и повышенной экссудацией плазменного белка в просвет тонкой кишки), интестинальнаялиподистрофия (болезнь Уиппла), а также неспецифический язвенный колит.
Лечение. Назначают диету № 4—- 4а, б, по Певзнеру с вариантами Института питания АМН СССР, более строгую в период обострения и расширенную в период ремиссий. Пищевой рацион должен содержать достаточное количество белка (130—150 г), в основном животного происхождения, и легкоусвояемых жиров (110 г). Исключаются тугоплавкие, плохо гидролизующиеся жиры животного происхождения; в период обострения процесса количество жиров временно уменьшается до 60—70 г. Количество углеводов в дневном рационе обычное (около 400—450 г) при легкой и средней физической нагрузке, однако следует предусмотреть ограничение продуктов, содержащих большое количество клетчатки. Последнее достигается, помимо подбора продуктов, тщательной механической обработкой пищи. При явлениях авитаминоза назначают витамины, в первую очередь B1, B6, B12, фолиевую кислоту, витамин А, при геморрагических состояниях — витамин К (викасол). Полезны комплексные витаминные препараты: пангексавит, декамевит, ундевит и др.Антибиотики широкого спектра действия не применяют при хроническом энтерите из-за опасности усиления дисбактериоза. Для устранения дисбактериоза назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол (смесь бифидум-бактерина и колибактерина), лактобактерин — лечебные препараты, содержащие лиофилизированные микроорганизмы, в норме заселяющие кишечник. При обострениях энтерита показаны также производные 8-оксихинолина — антибактериальные препараты, подавляющие преимущественно патогенную флору кишечника: энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазе (по 1—2 таблетки или драже 3 раза в день в течение 7—10 дней). Препараты пищеварительных ферментов: абомин, солизим, панзинорм, фестал и др.— назначают по 1—2 таблетки (или драже) 3—4 раза в день во время еды.
В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносами, показано пероральное применение вяжущих и обволакивающих средств: нитрата висмута основного по 1 г 4—5 раз в день, отваров корневища или корней кровохлебки (15 r на 200 мл воды) или настоев травы зверобоя, шишек ольхи и др. (10—15 г на 200 мл воды по 1 столовой ложке 5—6 раз в день). При резких обострениях энтерита, не поддающихся обычной терапии, назначают небольшие дозы преднизолона.
При тяжелых энтеритах с явлениями недостаточности всасывания назначают повторные эритротрансфузии (при наличии анемии), гидролизин Л-103, аминокровин и другие препараты, предназначенные для парентерального питания (до 1 л в сутки), в более легких случаях они вводятся через интр’агас-тральный зонд капельно. Рекомендуется назначение анаболических стероид-ных гормонов (метандростенолон по 0,005—0,01 г 1—2 раза в день перораль-но или ретаболил 0,025—0,05 г 1 раз в неделю внутримышечно).
Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны тепловые парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотермия, полуспиртовые компрессы и т. д. Больных хроническим энтеритом направляют в санатории Железноводска, Ессентуков, Пятигорска, Боржоми.
Больные субкомпенсированным энтеритом ограниченно трудоспособны, им не рекомендуются виды работ, при которых питание нерегулярно. В тяжелых случаях хронического энтерита показаны трудоустройство и перевод на инвалидность.
Профилактика хронического энтерита заключается в рациональном питании, предупреждении токсических (бытовых и производственных) поражений кишечника, своевременном лечении заболеваний органов пищеварения (профилактика вторичных, сопутствующих энтеритов).
Хронический неязвенный колит
Хронический неязвенный колит — воспалительное и дистрофическое поражение слизистой оболочки толстой кишки, сопровождающееся нарушением моторной и секреторной функций.
Этиология. Среди этиологических факторов хронического колита ведущее значение придается перенесенным острым кишечным заболеваниям (чаще всего бациллярная дизентерия), а также инвазии простейшими, гельминтами. Большое значение имеет алиментарный фактор – нерегулярное, однообразное питание, злоупотребление алкоголем, острыми блюдами, длительное применение щадящих диет, бедных растительной клетчаткой.
Нередко хронический колит развивается вторично у больных язвенной болезнью, холециститом, гастритом, панкреатитом, гинекологическими заболеваниями (аднексит), простатитом, тонзиллитом и др. Причинами хронического колита могут быть химические агенты, некоторые лекарственные препараты, врожденные аномалии (долихосигма, дивертикуллез). Частой причиной развития хронического колита является кишечный дисбактериоз.
Наиболее распространены колиты смешанной этиологии, например, сочетание инфекционного и алиментарного факторов. Функциональные расстройства кишечника, в первую очередь дискинезии его, предрасполагают к развитию воспалительного процесса в кишечнике.
Патогенез. В патогенезе хронического колита большую роль играют ослабление неспецифических иммунологических механизмов, аллергический компонент, сенсибилизация к аутомикрофлоре, дисбактериоз, появление бактериальных штаммов с повышенной вирулентностью.
Важное значение имеют предшествующие функциональные нарушения в толстой кишке (дискинезии, избыточное отделение слизи, нервно-эндокринные нарушения и др.).
Патологические изменения в толстой кишке неспецифичны и имеют стереотипный характер, независимо от причин, ведущих к их развитию: дистрофические изменения эпителия толстой кишки, вплоть до атрофии, выраженная клеточная инфильтрация слизистой и мышечного слоя, расширение или атрофия крипт, увеличение бокаловидных клеток, полнокровие капилляров, соединительно-тканные разрастания. Следует еще раз подчеркнуть, что в патогенезе хронических колитов ведущую роль играет изменение иммунобиологического состояния организма, в том числе естественного иммунитета и сенсибилизации к аутомикрофлоре.
Клиника. Клиническую картину хронического колита определяет уже не инфекционный агент, который чаще всего отсутствует, а степень нарушения моторно-эвакуаторной, секреторной, экскреторной и всасывательной функций толстого кишечника, а также локализация воспалительного процесса (панколит, левосторонний или правосторонний колит, илеотифлит и проктосигмоидит).
Одним из ведущих и постоянных симптомов колита является болевой синдром. Боли могут быть различного характера, чаще ноющие, преимущественно в нижней части живота, по фланкам, или по ходу толстой кишки. Они могут быть разлитыми, появляются и усиливаются при позывах на дефекацию и ослабевают после нее и отхождения газов.
Тупые боли нередко сменяются интенсивными схваткообразными. При наличии выраженного воспаления с сопутствующим спазмом в прямой кишке возникает своеобразная боль, «словно сидишь на шиле». При вовлечении серозной оболочки (перивисцерит) и регионарных лимфоузлов (мезаденит) боли становятся постоянными, усиливаются при движении, после очистительных клизм и тепловых процедур. У больных колитом часто наблюдается вздутие живота, распирание в нем, нарушение стула – самый характерный признак хронического колита. Наблюдается чередование поносов и запоров, «ложные поносы» – частые позывы с последующим выделением небольших количеств кашицеобразного или жидкого кала со слизью, ощущением неполного опорожнения кишечника после дефекации.
Позывы на опорожнение кишечника возникают преимущественно в утренние часы с короткими интервалами или сразу же после еды (повышенный гастроцекальный рефлекс), из общих проявлений – слабость, головная боль, иногда подъем температуры тела. Общее состояние, как правило, страдает мало. Незначительная потеря в весе и признаки витаминной недостаточности при хронических колитах могут быть связаны с длительным соблюдением щадящей неполноценной диеты и быстро исчезают при полноценном питании. У больных часто отмечаются вегетативные расстройства и разнообразные изменения со стороны центральной нервной системы в виде депрессивного, тревожного ипохондрического синдромов, канцерофобии.
При пальпации живота удается выявить болезненность по ходу толстой кишки, чаще наибольшая болезненность в области сигмовидной и поперечно-ободочной кишок. Отмечается чередование спазмированных и атоничных отделов толстой кишки.
Клиническое обследование должно завершаться пальцевым исследованием прямой кишки для исключение геморроя, опухоли, ссадин или трещин в анальной области. При преимущественном поражении слепой кишки (тифлит) боли локализуются в правой половине живота с иррадиацией в поясницу, усиливаются они при скоплении газа и физическом напряжении. При гипертоническом состоянии прямой кишки она плотная, сокращена, болезненная, кал в период боли жидкий или кашицеобразный, содержит много слизи.
При тифлоатонии слепая кишка растянута, дряблая, отмечается в ней плеск. Наполнение кишки вызывает неприятное ощущение, наступающее через 7-8 часов после еды и в особенности в 3-4 часа ночи, «симптом будильника». Наблюдается смена запоров и поносов. При тифлитах чаще повышены бродильные процессы.
При преобладании гнилостных процессов стул жидкий, обильный, 5-7 раз в сутки, «коровий кал».
Хронический проктосигмоидит сопровождается болями в левой половине живота, которые усиливаются до и после акта дефекации при физических напряжениях, длительной ходьбе. Боли могут отдавать в поясницу или левую ногу, возникает запор с тенезмами, боль в заднем проходе. При пальпации обнаруживается болезненная, сокращенная сигмовидная кишка.
Трансверзит изолированно встречается сравнительно редко. Больных беспокоят боли в подложечной области и левом подреберье, усиливающиеся после еды, запоры, распирание живота, отрыжка, тошнота. После отхождения газов наступает облегчение. Высокое стояние диафрагмы вызывает преходящую дисфагию. При атонической форме трансверзитапальпаторно определяется раздутая газами болезненная и опущенная поперечно-ободочная кишка, при спастической – кишка спазмирована. При вовлечении в процесс брюшного покрова может возникнуть стойкое сужение в селезеночном углу (ангулит) с явлениями частичной кишечной непроходимости. Боли и вздутие кишечника слева, громкое урчание и задержка стула.
Лабораторные исследования.
В диагностике хронического колика необходима копрограмма, посев на бактерии дизентерийной группы и дисбактериоз, паразитоносительство. В кале можно обнаружить гной и слизь, при нарушении целостности слизистой примесь алой крови. При атонии толстого кишечника каловые массы уплотнены, при спазмах «овечий кал».
При микроскопии – увеличение нейтрофильных лейкоцитов, появление эритроцитов. Наличие растворимого белка в кале свидетельствует о воспалительном процессе или изъязвлении в толстом кишечнике (положительная реакция Трибуле). Повышенное содержание органических кислот (норма 14-18 мл) свидетельствует об усилении процессов брожения. При гнилостных процессах увеличивается количество аммиака (норма 2-4 мл). Определение энтерокиназы и фосфатазы помогает в оценке ферментативных процессов.
Рентгенологическое исследование при хроническом колите позволяет выявить различные функциональные нарушения: атонические расширения, спастические сокращения – «симптом веревки», неравномерный характер и исчезновение гаустраций, перегибы, спайки, дефекты наполнения, удлинение и расширение сигмовидной кишки.
Более четкие данные наблюдаются при ирригоскопии: изменяется характер и расположение складок, уменьшается их количество. При повышенной секреции рельеф слизистой не выявляется. При панколите изменения обнаруживаются на всем протяжении, при сегментарных колитах – соответственно локализации и характера поражения.
Ректороманоскопия является обязательным исследованием в диагностике хронического колита, для исключения опухолевого процесса и неспецифического язвенного колита. При хронических колитах (проктосигмоидитах, панколитах) слизистая прямой и сигмовидной кишки становится тусклой, отечной, истонченной, а сосудистая сеть на бледном фоне выявляется особенно четко. Капиллярная сеть расширяется, нередко появляются кровоизлияния, небольшие ссадины, атрофические участки, изъязвления слизистой, слизисто-гнойные наложения. Наблюдаемые изменения не являются патогномоничными для отдельных форм заболевания, однако для протозойных колитов более характерен язвенный процесс, а для колитов алиментарного происхождения – катаральные явления.
При ректороманоскопии прибегают к биопсии. Гистологическое исследование дистального отдела толстой кишки уточняет глубину и характер поражения. Они могут быть без атрофии (изменения поверхностного эпителия слизистой, инфильтрация собственного слоя слизистой, изменения крипт) и атрофией (атрофический колит). При атрофических изменениях слизистой оболочки поверхностный цилиндрический эпителий отсутствует или становится уплощенным. Количество крипт резко уменьшается, на отдельных участках отсутствует. Наблюдается значительная перестройка гладкомышечных элементов.
По специальным показаниям проводится эндоскопия всей толстой кишки (фиброколоноскопия) с биопсией слизистой оболочки.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить опухолевый процесс, дизентерию, неспецифический язвенный колит, туберкулез кишечника. Дифференциальная диагностика должна проводиться с энтеритами и функциональными заболеваниями кишечника. Упорные запоры, неподдающиеся лечению, анемия, увеличенная СОЭ, лейкоцитоз дают основания для исключения бластоматозного процесса. Для исключения дизентерийного колита и лямблиоза необходимо исследование кала на дизентерийную группу и амебы, проведение аллергических проб с дизентерийным антигеном.
В дифференциальной диагностике с туберкулезом имеет значение туберкулезный процесс в анамнезе, преимущественно поражение илеоцекального отдела. При пальпации отмечается кожная гиперестезия, болезненность, уплотнение, бугристость, плохая подвижность терминального отрезка подвздошной и слепой кишок, повышение температуры, потливость, положительные туберкулиновые пробы. Микобактерии туберкулеза в кале, как правило, не находят.
В дифференциальной диагностике хронического колита необходимо иметь в виду и функциональные расстройства кишечника. У больных с симптомокомплексом колита, у которых не удается доступными методиками выявить органическую патологию в толстой кишке, пользуются терминами «синдром раздраженной толстой кишки» или «дискинезия толстой кишки».
Функциональные расстройства кишечника могут быть проявлением внекишечных заболеваний органов пищеварения (язвенная болезнь, болезни желчных путей и др.), болезней ЦНС, урогенитальной сферы, эндокринной, аллергии, аномалии кишки (мегаколон, долихосигма). Функциональные расстройства кишечника проявляются недостаточным опорожнением кишечника, запорами, кал может быть чрезмерно плотным, «овечий», реже кашицеобразный и жидкий («запорный понос»).
При синдроме «раздраженной толстой кишки» наблюдаются приступы острой боли, схваткообразного характера, с частым позывом на низ, с отхождением небольшого количества плотного или неоформленного кала, часто с большим количеством слизи, белого цвета, в .виде пластинок, пленок, напоминающих слепок кишки. Слизь может обволакивать кал или выявляться без каловых масс. Приступы боли с выделением слизи продолжаются от 20-30 минут до нескольких дней, сменяясь в дальнейшем нормальным стулом и хорошим самочувствием.
В период обострения толстая кишка при пальпации резко болезненна, спастически сокращена, иногда вздута, урчит. Приступ может сопровождаться повышением температуры. Вне приступа живот мягкий, безболезненный. При аллергическом происхождении синдрома наблюдается эозинофилия, в кале при микроскопии находят эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Признаки воспаления отсутствуют.
Таким образом, диагноз функционального заболевания кишечникаможет быть поставлен только после тщательного обследования больного с применением клинических, лабораторных, эндоскопических и рентгенологических методов, после исключения органической патологии.
Симптомокомплекс колита может развиться вторично – при гастрите с секреторной недостаточностью, после резекции желудка, при холецистите, язвенной болезни, холецистэктомии, при нарушении кровообращения при циррозе или сердечной недостаточности и т.д. Нарушения в толстой кишке в этих случаях обусловлены расстройством моторной, секреторной, экскреторной и всасывательной функции, энзимопатией и дисбактериозом.
При одновременном нарушении тонкого и толстого кишечника (энтероколитах) клиническая картина заболевания проявляется симптомами энтерита и колита. При формулировке диагноза необходимо указать: поражение какого отдела кишечника преобладает у данного больного (преимущественное поражение тонкого или толстого кишечника).
Дисбактериоз встречается у всех больных хроническими энтероколитами, но степень выраженности его различна, изменяется общее количество микробов, чаще в сторону увеличения, реже – уменьшения. Исчезают или резко уменьшается число бифидобактерий, снижается количество молочнокислых палочек, изменяется количество сопутствующей флоры – увеличение стафилококка, протея, дрожжей, меняется соотношение числа различных микробов (кишечных палочек, энтерококков, клостридий), увеличивается количество бактероидов, появляются микробы с измененными свойствами (гемолитические формы, энтеропатогенные штаммы кишечных палочек и т.д.).
Развитию дисбактериоза способствуют нарушения местной и общей иммунной системы, снижение секреции и кислотности желудочного сока, а следовательно его бактерицидности и избыточный рост бактерий в дуоденальном содержимом и желчи.
Профилактика колита
Воспалительные заболевания кишечника трудно предотвратить в настоящее время. Вероятными причинами являются наследственность и, возможно, ненормальные аутоиммунные реакции на неизвестные реакции в организме.
Так как ишемический колит вызван сужением кровеносных сосудов кишечника, снижение рисков, таких как заболевания периферических сосудов, инфаркта и инсульта также позволит снизить риск развития ишемического колита.
Бесконтрольное и беспричинное применение антибиотиков так же способствует развитию колитов.
Общими факторами риска являются курение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и диабет.
Страницы: 1