Показатели электрокардиографии и холтеровского мониторирования ЭКГ у молодых пациентов с нейроциркуляторной астенией

Страницы: 1 2

СОДЕРЖАНИЕ

АННОТАЦИЯ
ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ……………………………
1.1 основы электрокардиографии…………………
1.2 Холтеровское мониторирование электрокардиограммы (ХМ-ЭКГ)……………………………
1.3 Проба Руфье…………………………………………………
1.3 Нейроциркуляторная астения (понятие, патогенез, классификация, и клиника)…………………
1.3.1 Патогенез НЦА……………………………………
1.3.2 Клиника НЦА……………………………………………
1.3.4 Классификация………………………………………………
1.4 Синусовая аритмия, дыхательная аритмия…………………
1.5 Экстрасистолия (патогенез, классификация)………………
1.5.1 Классификация экстрасистолии………………………
1.5.1.1 Наджелудочковая экстрасистолия…………………
1.5.1.2 Желудочковая экстрасистолия…………………………….
1.5.1.2.1 Классификация ЖЭС по Лауну и Вольфу…………………..
1.6 Тахикардия (понимание, классификация, патогенез)………..
1.6.1 Классификация тахикардии…………………………………
1.7 Нарушение ритма сердца у молодых пациентов……………
1.8 Нарушение проводимости…………………………………
1.8.1 Классификация блокады сердца……………………………
1.9 Изменение процессов реполяризации желудочков у молодых пациентов………
2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ………….……………
2.1 Теоретические методы………………………………
2.2 Статистические методы………………………
2.3 Характеристика больных……………………………
2.4 Методика проведения ЭКГ……………………………………..
2.5 Методика проведения мониторирования по Холтеру…………
2.6 Результаты исследования…………………………………
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

Аннотация

Тема ВКР: «показатели электрокардиографии и холтеровского мониторирования ЭКГ у молодых пациентов с нейроциркуляторной астенией».

Объем ‒‒ 70 страниц, 19 рисунка, 6 таблиц, 1 приложение. При написании ВКР использовалось 43 источник литературы.

Структура ВКР включает: введение, теоретическая часть, практическая часть, заключение, а также приложение и список литературы.

Во введении отображается актуальность по выбранной теме, описывается цель и задачи работы, определяется объект, предмет, материалы и методы аттестационной работы.

В теоретической части раскрывается сущность и характеристики ЭКГ и ХМ-ЭКГ как методы диагностики НЦА, а также патогенез, клиника и изменения, возникающие на ЭКГ при НЦА.

В практической части представлен анализ электрокардиограмм и холтеровского мониторирования ЭКГ у молодых пациентов НЦА.

В заключении приводятся результаты проделанной работы.

В приложении представлен отчет об оригинальности.

Ключевые слова: нейроциркуляторная астения, вегетативная дисфункция центральной нервной системы, ЭКГ, ХМ-ЭКГ, диагностика, молодые пациенты, синусовая аритмия, экстрасистолия.

 

Перечень условных обозначений

НЦА – нейроциркуляторная астения;

ЭКГ – Электрокардиография;

ХМ-ЭКГ – холтеровское мониторирование электрокардиограммы;

ХМ — холтеровское мониторирование;

ССС – Сердечно-сосудистая система;

ЖЭС – желудочковая экстрасистолия;

НЖТ – наджелудочковая экстрасистолия;

ЧСС частота сердечных сокращений;

АВ – атриовентрикулярный;

АД — артериальное давление;

ЛЖ — левый желудочек;

БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса;

БПНПГ – блокада правой ножки пучка Гиса;

СА – синоатриальный;

ЭОС – электрическая ось сердца;

ВПБ – внутрипредсердная блокада;

СОП – стандартная операционная процедура;

CLC – синдром Клерка-Леви-Кристеско.

 

Введение

Нейроциркуляторная астения (Вегетативная дисфункция) является одной из актуальнейших проблем современной медицины, что прежде всего, обусловлено ее значительной распространенностью. Заболевание встречается в любом возрасте, но наблюдается преимущественно у детей старшего возраста, подростков и молодых лиц. Значительно реже встречается у лиц старше 40 лет и вдвое чаще встречается у женщин, чем у мужчин [1]. У молодых людей наблюдаются физиологическая катехоламинергическая и симпатикотоническая гиперактивность, и воздействие любого неблагоприятного фактора ведет к появлению разнообразных моторно-вегетативно-трофических нарушений сердца и сосудов. К группе значительного риска развития заболевания относятся большие интеллектуальные нагрузки, резкие изменения образа жизни, адаптации к новым условиям труда, в том числе в настоящее время это может быть адаптацией к новому образу жизни во время пандемии новой короновирусной инфекции (covid 19) [2].

При НЦА прогноз благоприятный, так как не развиваются жизнеопасные осложнения. Тем не менее, у больных с выраженными симптомами качество жизни снижается, что требует постоянного врачебного наблюдения. Диагноз НЦА обычно устанавливается пациентам, не имеющим органической патологии и предъявляющим различные соматические жалобы: головокружение, головную боль, нарушение сна, сердцебиение, одышку и др. [2]. На ЭКГ у большинства пациентов не выявляют патологических изменений, иногда отмечаются неспецифические изменения зубца Р, часто – расстройства функции автоматизма и возбудимости (синусовая тахикардия, миграция водителя ритма, политопная экстрасистолия), а также суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия [3]. Также отмечают изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ в виде негативных зубцов Т («неспецифических», несимметричных), преимущественно в правых грудных отведениях; синдрома ранней реполяризации желудочков [2].

Для описания приблизительно одних и тех же нейроциркуляторных расстройств в отечественной медицинской литературе используют разнообразные термины, такие как: вегетососудистая дистония, нейроциркуляторная дистония (по Н. Н. Савицкому), синдром вегетативной дисфункции (дистонии), гипоталамический (диэнцефальный) синдром, астеновегетативный синдром, вегетоз, вегетоневроз, ангионевроз, ангиодистония и др. [2]. В англоязычной литературе часто НЦА используют термины: синдром Да Коста (Da Costa) («возбудимое сердце», «солдатское сердце»).

Цель исследования

Целью данной работы является изучение функционального состояния миокарда по данным ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ у молодых пациентов с нейроциркуляторной астенией.

Задачи исследования:

1. Провести анализ функционального состояния сердца по данным ЭКГ у молодых пациентов НЦА.
2. Провести анализ функционального состояния миокарда по данным ХМ-ЭКГ у молодых пациентов НЦА.
3. Выявление нарушений в частоте и ритме сердечных сокращений (аритмии, экстрасистолы) у молодых пациентов НЦА.
4. Выявление нарушений проводимости сердца у молодых пациентов НЦА
5. Проанализировать результаты и сделать выводы по проведенной исследованию.

Объект и Предмет исследования

Объектом исследования является процесс снятия стандартной электрокардиограммы и электрокардиограммы по Холтеру у больных НЦА.

Предметом исследования являются показатели электрокардиограммы для анализа функционального состояния сердца у больных НЦА.

Материалы и Методы исследования

В исследовании были включены 35 пациентов, страдающих НЦА в возрасте от 20 до 43. Мужчины было 25, женщины — 10, средний возраст составил 30,2 ± 10,2 лет.

Методом исследования является теоретический обзор разновидностей нарушения ритма и проводимости сердца по данным ЭКГ и ХМ-ЭКГ, практическое проведение записи ЭКГ и ХМ-ЭКГ в кабинете функциональной диагностики, а также статистическая обработка полученных данных.

 

Теоретическая часть.

 

1.1 Основы Электрокардиографии.

Электрокардиографией является метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, которые возникают в результате процессов возбуждения миокарда [4].

Электрокардиограмма (ЭКГ) ‒ запись с поверхности тела электрической активности сердца. Виллем Эйнтховен впервые изобрел ЭКГ в 1902 году, и его огромный вклад в клинические исследования в течение примерно десяти лет привели к полному признанию потенциала этой техники. ЭКГ является первоначальным методом выбора обследования пациента с подозрением на заболевания или нарушения ССС [5].

Разность потенциалов, которая возникает на поверхности тела при возбуждении сердца, регистрируется с помощью системы электродов, закрепленных на разных участках тела. Изменения разности потенциалов на поверхности тела, возникающие во время работы сердца, записываются с помощью различных систем отведений ЭКГ [4].

При регистрации стандартной ЭКГ используют 12 отведений, которые делятся на две группы; отведения от конечностей и грудные отведения. Отведения от конечностей в свою очередь делятся на стандартные биполярные отведения от конечностей I, II и III и усиленные монополярные отведения aVL, aVF и aVR, грудные отведения включают от V1 до V6 [4,5].

 

Стандартные отведения.

Для записи ЭКГ в стандартных отведениях используют три регистрирующих электроды, которые накладывают на руки и ноги. Электроды имеют разные цвета: красный прикрепляется к правой руке, желтый — к левой; зеленый электрод фиксируется на левой ноге. Четвертый электрод устанавливается на правую ногу для подключения заземляющего провода (черная маркировка).

Стандартные отведения регистрируют разность потенциалов между двумя определенными конечностям:

I отведение ‒ регистрирует разность потенциалов между левой (+) и правой (–) рукой

II отведение – регистрирует разницу потенциалов между правой рукой (–) и левой (+) ногой

III отведение – регистрирует разницу потенциалов между левой рукой (–) и левой (+) ногой [4].

Усиленные отведения от конечностей.

Они были в 1942 г. предложены Гольдбергом. Усиленные монополярные отведения aVR, aVL и aVF записывают разницу потенциалов между правой рукой, левой рукой или ногой соответственно и заземленным отведением, образованным путем суммирования двух других неиспользуемых отведений от конечностей. В каждом случае положительным полюсом является обозначенная конечность. [5]

Вместе эти шесть отведений регистрируют электрические векторы сердца во фронтальной плоскости [5].

Грудные отведения.

В 1934 г. Вильсон предложил регистрировать разность потенциалов между активным положительным электродом, установленным в определенных точках на поверхности грудной клетки и отрицательным объединенным электродом Вильсона. Отрицательный электрод формируется за счет электрического соединения всех отведений от конечностей (правой и левой руки, а также левой ноги), объединенный потенциал которых близок к нулю [5].

Векторы, движущиеся в горизонтальной плоскости, отражаются в грудных отведениях с V1 по V6 электрод, которые располагаются на передней и левой боковой поверхности грудной клетки следующим образом (рис 1.2):

• электрод V1 ‒ в четвертом межреберье по правому краю грудины;
• электрод V2 ‒ в четвертом межреберье по левому краю грудины;
• электрод V3 ‒ между V2 и V4, на уровне четвертого ребра по левой окологрудиной линии;
• электрод V4 ‒ в пятом межреберье по левой срединно-ключичной линии;
• электрод V5 ‒ на том же уровне по горизонтали, что и V4, по левой передней подмышечной линии;
• электрод V6 ‒ слева по средней подмышечной линии на том же уровне по горизонтали, что и электроды отведений V4 и V5 [4].

 

Зубцы, интервалы и сегменты ЭКГ.

В каждом отведении записывают не менее 4 сердечных циклов PQRST (рис 1.3).

Рисунок 1.3 — Зубцы на ЭКГ.

Зубец Р. Отражает процесс деполяризации правого и левого предсердий. Зубец P не должен превышать 2,5 мм в высоту и 0,11 секунды в ширину. В норме регистрируется положительный зубец P в отведениях II, aVF, I и III [4,7,8].

​​Комплекс QRS. Отражает деполяризацию желудочков. Зубец Q является первым отрицательным зубцом от изолинии после зубца P. Он отражает деполяризацию межжелудочковой перегородки, и его длительность в норме не превышает 0,03 секунды. Зубец R является первым положительным отклонением после зубца P, отражающим деполяризацию желудочковой массы. Если на ЭКГ присутствует несколько таких положительных зубцов, их обозначают соответственно, как R, R′, R′′ и т.д. но, если на ЭКГ регистрируется только отрицательное отклонение, а зубец R отсутствует совсем, желудочковый комплекс обозначают как QS. Зубец R в норме постепенно увеличивается от отведения V1 к отведению V4, а затем вновь несколько уменьшается в отведениях V5 и V6. Норма Высота зубца R в отведениях от конечностей обычно ≤ 20 мм, а в грудных отведениях ≤ 25 мм. Амплитуда зубца S в разных отведениях колеблется в больших пределах, не превышая 20 мм. При нормальном положении сердца в грудной клетке в отведениях от конечностей амплитуда S мала, кроме отведения aVR. В грудных отведениях зубец S постепенно уменьшается от V1, V2 до V4, а в отведениях V5, V6 имеет малую амплитуду или отсутствует [4,8,9].

Равенство зубцов R и S в грудных отведениях (переходная зона) обычно регистрируется в отведении V3 или (реже) между V2 и V3 или V3 и V4. Максимальная продолжительность желудочкового комплекса не превышает 0,10 с (чаще 0,07–0,09 с) [8].

Зубец Т. Отражает реполяризацию желудочков и может быть представлен как положительное или отрицательное отклонение после комплекса QRS. Всегда зубец T в отведении aVR отрицательный. Амплитуда зубца Т в отведениях от конечностей у здорового человека не превышает 5–6 мм, а в грудных отведениях — 15–17 мм. Продолжительность зубца Т колеблется от 0,16 до 0,24 с [4,8].

Иногда после зубца T может регистрировать положительный зубец U. Механизм зубца U до сих пор неизвестен, хотя есть предположения, что он может отражать реполяризации папиллярных мышц или что он соответствует периоду кратковременного повышения возбудимости миокарда желудочков (фаза экзальтации), наступающему после окончания электрической систолы ЛЖ [4].

Интервал Q–T измеряется от начала зубца Q до конца зубца Т. Данный интервал называют электрической систолой желудочков. Все отделы желудочков сердца возбуждаются во время электрической систолы. Продолжительность интервала Q–Т в первую очередь зависит от частоты ритма сердца. Чем выше частота ритма, тем короче должный интервал Q–Т. [8].

Интервал P–Q(R) — это время от начала зубца P до начала комплекса QRS. Он отражает время, необходимое для деполяризации и распространений импульс по предсердиям, АВ-узлу, пучку Гиса и его разветвлениям пока желудочек не деполяризуется. Длительность интервала P–Q(R) колеблется от 0,12 до 0,20 с и у здорового человека зависит в основном от ЧСС: чем она выше, тем короче интервал P–Q(R) [10].

 

1.2 Холтеровское мониторирование электрокардиограммы (ХМ-ЭКГ).

Это метод непрерывной записи электрокардиограммы (ЭКГ) в течение суток или более длительного времени с помощью носимых кардиорегистраторов (мониторов) [9].

В 1952 году Норман Холтер (Norman Jefferis Holter) первый опубликовал результаты использования мониторирования ЭКГ для выявления ишемической динамики сегмента ST и зубца Т и до сих пор метод широко используется и постоянно совершенствуется [9,11].

Первоначальный монитор Холтера был размером с портфель и состоял из усилителя, магнитофона, электродов, прикрепленных к груди человека, устройства воспроизведения и устройства анализа. Он состоял из десяти отведений электрокардиограммы; 6 грудных электродов и 4 электродов для туловища. Функция туловищных отведений заключалась в предотвращении помех сигнала [11]. Современные носимые регистраторы обладают достаточно малыми размерами и позволяют проводить холтеровское мониторирование в наиболее комфортных для пациента и необходимых для диагностики условиях, практически незаметно для окружающих [9].

Суть холтеровского мониторирования заключается в постоянной непрерывной в течение суток записи ЭКГ на карту памяти, находящуюся в устройстве. Для проведения мониторирования ЭКГ на грудь пациента прикрепляют датчики небольшого портативного регистратора ЭКГ, а фиксирующий прибор располагается на поясе. Пациент носит прибор в течение суток. Пациенту в это время необходимо вести дневник, в котором нужно фиксировать род занятий во время бодрствования (ходьба, нагрузка физического или эмоционального характера и др.), время отдыха, самочувствие во время выполнения тех или иных дел. Предварительной подготовки пациента не требуется. После обработки этой записи на компьютере врач функциональной диагностики дает заключение о ритме, его нарушениях, ишемических изменениях, наличии пауз [9,11].

Холтеровское мониторирование показано всем больным с имеющимися в анамнезе нарушениями сердечного ритма и проводимости. При этом очень важно знать вид и продолжительность терапии, время назначения и отмены тех или иных препаратов, их эффективность в прошлом [9].

При проведении мониторирования ЭКГ следует учесть ряд ограничений. Пациенту необходимо избегать использования микроволновых печей, различных радиопередающих устройств, прохождения через арку металлоискателя, электромагнитные арки в магазинах. Желательно избегать проведения лучевых и ультразвуковых диагностических процедур. Не допускается проведение пациенту магнитно-резонансной, электронно-лучевой компьютерной томографии [9,11].

 

1.3 Проба Руфье.

Представляет собой нагрузочный комплекс, который предназначен для оценки уровни адаптационных резервов и функциональной работоспособности сердечно-сосудистой системы с использованием одномоментной дозированной физической нагрузки, используя значения ЧСС в различные по времени периоды восстановления после физической работы. Изменение ЧСС обеспечивает адаптацию системы кровообращения к потребностям организма и условиям внешней среды. Прирост ЧСС подвержен линейной зависимости: чем адаптированнее сердце к нагрузке, тем меньше тахикардия после нее и наоборот. Отсюда можно показать обратную связь между индексом Руфье и работоспособностью: чем выше индекс Руфье, тем хуже адаптационные возможности сердечно-сосудистой системы. [12].

Для проведения проба, измеряют пульс у испытуемого в покое положении сидя (Р1). Далее исследуемый должен сделать 30 приседаний за 45 секунд, после чего он садится, и в течение первых 15 секунд вновь подсчитывается число пульсаций (Р2). Третьим показателем (Р3) является число сердечных ударов за последние 15 секунд первой минуты отдыха после приседаний. [12].

Индекс Руфье(I) рассчитывается по следующей формуле:

I = 4x (P1+ P2 + P3) – 200 / 10.                                              (1)

Результаты оцениваются по величине индекса от 0 до 15. Меньше 3 ‒хорошая работоспособность; 3 до 6 ‒ средняя; 7 до 9 ‒ удовлетворительная; 10‒14 ‒ плохая (средняя сердечная недостаточность); 15 и выше (сильная сердечная недостаточность).

Таблица 1. Бальная оценка пробы Руфье.

 

 

1.3 Нейроциркуляторная астения (понятие, патогенез, классификация, и клиника).

Нейроциркуляторная астения (он также известный как вегетативная дисфункция, нейроциркуляторная дистония) ‒ это состояние, вызванное многими факторами, характеризующееся дисфункцией вегетативной нервной системы и полисиндромными функциональными нарушениями со стороны практически всех систем организма, преимущественно сердечно-сосудистой [13]. Заболевание встречается в любом возрасте, но наблюдается преимущественно у детей старшего возраста, подростков и молодых лиц, значительно реже у лиц старшего 40 лет, также он вдвое чаще встречается у женщин, чем у мужчин [1].

Причинами развития НЦА могут быть внешние и внутренние факторы. К внутренним относятся: врожденная и приобретенная неполноценность нервной и гуморальной систем регуляции сосудистого тонуса. Внешние факторы: психоэмоциональное перенапряжение, неправильное питание, физические перегрузки, нарушение режима труда и отдыха, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем), различные интоксикации. Наибольшее значение имеют изменения гормонального фона у подростков, наследственно-конституционная предрасположенность, особенности личности, неблагоприятные социально-бытовые и экономические условия [13].

 

1.3.1 Патогенез НЦА.

Данные о механизмах возникновения НЦА и особенности его течения до конца не изучены, однако существует несколько гипотез патогенеза НЦА: психосоматическая, (первичных регуляторных расстройства на уровне вегетативных нервных центров), нейроэндокринная, стресс-адаптационная, биохимическая [1,3].

Психосоматическая Теория. Данная теория подтверждает, что в основе патогенеза НЦА лежит хроническое нарушение высшей нервной деятельности, вызванное перенапряжением нервных процессов в коре больших полушарий под действием подпороговых по силе или длительности внешних раздражителей, например, при неврозе с наибольшей локализацией расстройств в ССС.

Теория первичных регуляторных расстройства на уровне вегетативных нервных центров. Она рассматривает возникновение патологии сердечно-сосудистой как результат раздражения сегментарных симпатических образований. Основу патогенеза НЦА включает нарушение нервно-вегетативного звена регулирования, в результате чего происходит перенапряжение сосудистых центров различного уровня ЦНС с последующим нарушением сосудистого тонуса, патологическим изменением макро- и микроциркуляции, нарушением деятельности внутренних органов, прежде всего сердца. [13].

Нейроэндокринная теория. Данная теория подтверждает, что возникающие симптомы НЦА в период полового созревания, непосредственно перед началом менструального цикла и на фоне прекращения фертильной функции у женщин обусловлено нейроэндокринным изменениям. [13].

Теория стресса и адаптации. Стресс нарушает координацию гипоталамо-гипофизарной системы с последующим расстройством нейроэндокринных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы. [13].

Биохимическая теория. Сущность данной теории составляет, то что избыточная секреция гормонов гипофиз-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на фоне воздействия различных факторов внешней и внутренней среды способствует увеличению концентрации некоторых метаболитов, участвующих в патогенезе НЦА. [13].

 

1.3.2 Клиника НЦА.

При формировании НЦА преобладающей будет либо симпатическая, либо парасимпатическая система. Исходя из этого, у больных наблюдаются разнообразные жалобы [1].

НЦА вызывает симптомы напоминающие сердечные заболевания, такие как учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость при нагрузке, потливость, одышка, боль в груди встречается почти у всех больных НЦА, именно это обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца; отлучение от занятий физкультурой и спортом, освобождение от воинской службы и др. но при осмотре не обнаруживается никаких серьезных физиологических отклонений [14].

Нередко у больных НЦА, особенно у женщин, предполагают застойную сердечную недостаточность, чему способствуют дыхательные расстройства, тахикардия, умеренно выраженной отечный синдром (обычно возникает перед менструацией) [15].

Гемодинамические признаки заболеваний включают повышенный сердечный выброс, сниженный периферический кровоток и синусовую тахикардию, как при лежа и стоя [15].

 

1.3.3 Классификация.

Выделяют первичную (эссенциальную) НЦА, которая является самостоятельной нозологической формой и вторичную (симптоматическую) НЦА, которая является синдромом, возникающим при различных заболеваниях и часто может носит преходящий характер (проявления стихают при устранении причины или в период ремиссии основного заболевания) [15].

В клинике наиболее распространена классификация НЦА по Н.Н. Савицкому и В. П. Никитину: Типы НЦА:

1. Кардиального
2. Гипертензивного
3. Гипотензивного
4. Смешанного

Среди всех типов клинического течения гипертензивный и кардиальный типы встречаются наиболее часто [3,15]. Прогноз для жизни и трудоспособности при всех типах НЦА в целом благоприятный. Тем не менее, чем старше возраст, в котором возникает НЦА, тем, как правило, хуже прогноз в отношении излечения. Больные с гипертензивным типом НЦА относят к группе риска по развитию гипертонической болезни. Больные с любым типом НЦА и нарушениями липидного обмена должны рассматриваться как группа риска по развитию ИБС (особенно при наличии наследственной отягощенности) [15].

Кардиальный тип НЦА. Данный тип соответствует кардиальному неврозу. У этих больных вегетативные расстройства, проявляются преимущественно со стороны ССС. Характерный признак для НЦА кардиального типа является неприятное ощущение в области сердца. Как правило это постоянные длительные монотонные боли в области сердца без иррадиации в левую руку и под левую лопатку [3].

Гипертензивный и гипотензивный типы НЦА. Такие состояния характеризуются изменением АД в сторону повышения или снижения. При гипертензивном типе НЦА, систолическое АД умеренно повышено при нормальном или незначительно повышенном диастолическом АД. Как правило, систолическое АД 140-159 мм рт. ст., а диастолическое 90-99 мм рт. ст. На ЭКГ не регистрируются отклонений от нормы [3,15].

Артериальная гипотензия при гипотензивном типе НЦА диагностируется при уровне диастолического АД ниже 60 мм рт. ст. и систолического АД ниже 100 мм рт. ст. у людей моложе 25 лет и 105 мм рт. ст. ‒ у лиц 25 лет и старше [13].

Смешанный тип НЦА. Характеризуется сочетанием кардиального невроза с существенными колебаниями сосудистого тонуса ‒ гипертензией или гипотензией [3].

 

1.4 Синусовая аритмия, дыхательная аритмия.

Это вариант нормального синусового ритма, который характеризуется нерегулярной частотой, при которой изменение интервала R-R превышает 0,12 секунды. Кроме того, зубцы P обычно мономорфны и имеют характер, соответствующий активации предсердий исходящей из синусового узла. Такой ритм чаще является показателем нормальной работы сердечно-сосудистой системы. Однако синусовая аритмия может быть симптомом синдрома слабости синусового узла (в таком случае в регистрации имеются другие его проявления) и других нарушений ритма и проводимости [9,17].

Во время ХМ ЭКГ у многих здоровых лиц регистрируется синусовая аритмия, которая более свойственна молодым людям, чем лицам пожилого возраста [17].

По механизму возникновения синусовой аритмии подразделяется на:

• Респираторно-фазовую синусовую аритмию
• Нереспираторно-фазовую синусовую аритмию
• Нереспираторно-вентрикулофазовую синусовую аритмию. [16].

Респираторно-фазовая синусовая аритмия (Дыхательная аритмия).

Это абсолютно нормальное физиологическое изменение сердечного ритма, вызванное стимуляцией блуждающего нерва и изменениями давления наполнения сердца во время дыхания. Данная аритмия связана с фазами дыхания, вдох подавляет тонус блуждающего нерва что приводит к учащению частоты синусового узла, а выдох увеличивает тонус блуждающего нерва что приводит к снижению частоты. Такое состояние часто выявляется у молодых людей, но взрослые не являются исключением [9,16].

Нереспираторно-фазовая синусовая аритмия.

При этой синусовой аритмии электрокардиограмма выглядит так же, как и респираторно-фазовая аритмия, но её возникновение не связано с фазами дыхания. Подобное явление наблюдаться у здоровых людей, но чаще его возникновение связано с патологией [16].

Нереспираторно-вентрикулофазовая синусовая аритмия.

Такая аритмия обычно наблюдается у пациентов с атриовентрикулярной блокадой третьей степени. При таком нарушении импульс, проходящий от предсердий к желудочкам, прерывается. Некоторые теории предполагают, что вентрикулофазическая синусовая аритмия возникает из-за длительного наполнения сердца, что приводит к увеличению ударного объёма. Увеличенный ударный объём вызывает раздражение каротидного бароцептора, что на ЭКГ представляется укорочением интервалов между QRS и последующим зубцом P [16].

 

1.5 Экстрасистолия (патогенез, классификация).

Это преждевременное внеочередное сокращение сердца или его отдельных частей. Она возникает, когда импульс не исходит из синусового узла. Основным механизмом происхождения экстрасистол является повторный вход волны возбуждения (re-entry) и усиление автоматическое функционирование сердечных миоцитов в результате действия различных факторов [18,19].

На ХМ-ЭКГ экстрасистолия часто выявляется и легко диагностируются. Экстрасистолы с одинаковым интервалом сцепления обычно выглядят одинаково в одном и том же мониторном отведении — монотопные экстрасистолы. Однако монотопные экстрасистолы могут быть полиморфными, что связано с различными условиями их проведения. Чаще всего у одного и того же пациента при холтеровском мониторировании выявляются экстрасистолы различной морфологии и с разным интервалом сцепления — политопные полиморфные экстрасистолы.  [9].

1.5.1 Классификация экстрасистолии.

В зависимости от места возникновения экстрасистолии классифицируются как:

• наджелудочковая (Предсердная и из АВ-соединения);
• или желудочковая;

 

1.5.1.1 Наджелудочковая экстрасистолия.

Представляет собой преждевременное сокращение сердца, активация которых происходит из предсердий или атриовентрикулярного узла.

Наджелудочковая экстрасистолия является одним из наиболее часто встречающихся нарушений ритма при проведении холтеровского мониторирования. Она часто встречается у пациентов с поражением митрального клапана и у пациентов с дисфункцией левого желудочка, независимо от этиологии. Она реже отмечается на стандартной ЭКГ по сравнению с холтеровском мониторированием. В свою очередь, в зависимости от места возникновения, наджелудочковая экстрасистолия подразделятся на предсердную и экстрасистолию из АВ- соединения [9,20].

Предсердные экстрасистолии – это сокращения предсердий, которые запускаются предсердным миокардом, но импульс при этом не исходят из синоатриального узла (СА-узла). Импульс (неправильный) исходящий из предсердий по проводящей системе сердца распространяется сверху вниз [21,6].

Предсердные экстрасистолии в более чем 60% здоровых взрослых выявляются при помощи холтеровского мониторирования. Такие экстрасистолии могут возникать при повышенном давлении на предсердии, например, при сердечной недостаточности, или заболевания митрального клапана, и могут возникать до развития фибрилляций предсердий. Предсердные экстрасистолии часто бессимптомны и обнаруживаются случайно при обследовании на другое заболевание или при плановых обследованиях. У пациентов, которых действительно испытывают симптомы, чаще всего отмечают ощущение пропусков или сердцебиение [21].

Предсердные экстрасистолии усугубляются алкоголем или кофеином. ЭКГ признаки включают:

• наличие экстрасистолического наджелудочкового комплекса (узкий) с неизмененным желудочковым комплексом для данного отведения;
• интервал R(синусовый(с))-R(экстрасистолический(э)) <интервала R(c)-R(c);
• обязательно наличие зубца P, он регистрируется перед желудочковым экстрасистолическим комплексом и имеет другую морфологию и ось от зубца P синусового.
• неполная компенсаторная пауза, т.е.  интервал R(c)-R(э)-R(c) <интервала R(c)-R(c)-R(c).

Как и при регистрации стандартной ЭКГ покоя, критериями суправентрикулярной экстрасистолы на ХМ-ЭКГ такие же [20].

Экстрасистолы из АВ-соединения. Внеочередной импульс, который возникает в атриовентрикулярном соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз (антеградно) по проводящей системе желудочков и снизу-вверх (ретроградно) по предсердиям. [6]

Так как направление сверху вниз является физиологическим, то на ЭКГ и ХМ-ЭКГ регистрируется неизменен комплекс QRS. За счет ретроградного пути на предсердия зубец Р отрицательный. В зависимости от длительности пути и скорости прохождения импульса от предсердий к желудочкам возможны три варианта:

• одновременное достижение импульсом предсердий и желудочков (регистрируется неширокий комплекс QRS и зубец Т, неполная компенсаторная пауза);
• импульс достигает желудочков раньше, чем предсердий (регистрируется отрицательный зубец Р экстрасистолы после неширокого комплекса QRS, неполная компенсаторная пауза);
• возникает ретроградная АВ блокада (стволовые экстрасистолы): импульс достигает только желудочков и не достигает предсердий (регистрируется зубец Р, наслаивающийся на неширокий QRS или зубец Т, полная компенсаторная пауза) [9].

 

1.5.1.2 Желудочковая экстрасистолия.

Это разновидность нарушения сердечного ритма, характеризующаяся внеочередным, преждевременным сокращением сердца от импульсов, исходящих из желудочков. В большинстве случаев источником ЖЭС являются ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье. Ход возбуждения является необычным, что обуславливает полиморфизм желудочковых экстрасистол, которые по форме могут напоминать комплексы, регистрируемые при блокаде ножек пучка Гиса. Желудочковая экстрасистолия является одной из самых распространенных желудочковых аритмии. Встречаемость ЖЭС обычно увеличивается с возрастом и при наличии сердечных заболеваний [22]. Примерно у 5% здоровых лиц молодого возраста на стандартной ЭКГ и у 40–75% на ХМ-ЭКГ обнаруживаются изолированные желудочковые экстрасистолы [9].

Как правило, на ЭКГ при желудочковой экстрасистолии комплекс QRS уширен и имеет неправильную форму. Комплекс напоминает ЭКГ при блокаде противоположной ножки пучка Гиса. Однако, когда импульс происходит от одного из пучков через определенную систему, оба желудочка могут активироваться синхронно, что может привести к уменьшению продолжительности комплекса QRS менее 0,12 с. [22]

Такой вид экстрасистолии может появится у пациентов без какой

либо явной сердечно-сосудистой патологии, и в этом случае патогенез можно считать идиопатическим.

ЖЭС можно классифицировать по-разному в зависимости от:

1. интервала сцепления (раннего или отсроченного)
2. продолжительности комплекса QRS (широкий и узкий)
3. морфологии:

• мономорфные;
• полиморфные.

4. происхождении и количества ЖЭС:

• монотопные: ЖЭС происходят из одного очага;
• политопные: ЖЭС происходят из нескольких очагов;
• левожелудочковая;
• правожелудочковая.

Как правило, ЖЭС происходящие из правого желудочка, имеет морфологию блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 1.4), а ЖЭС, возникающие в левом желудочке, имеют структуру блокады правой ножки пучка Гиса (1.5) [23].

 

1.5.1.2.1 Классификация ЖЭС по Лауну и Вольфу

Система градаций по Лауну для желудочковых аритмий менялась несколько раз следуя диагностическим и прогностическим потребностям. Около 15 лет в кардиологии пользовались классификацией желудочковых экстрасистол по Лауну и Вольфу в исследовании ишемической болезни сердца. Через несколько лет она была адаптирована и для пациентов без инфаркта в анамнезе. В этой системе оценки используются три критерия желудочковой частоты преждевременной деполяризации и четыре комплексных характеристики, позволяющие отнести пациентов к одной из семи степеней [23].

Таблица 2. Классификация желудочковой экстрасистолии по Лауну-Вольфу (Lown–Wolf classification).

 

Более серьезное клиническое значение имеют экстрасистолы III-V классов [23].

Таблица 3. Классификация желудочковой экстрасистолии по отношению к нормальным желудочковым сокращениям.

[23]

1.6 Тахикардия (понимание, классификация, патогенез).

Тахикардия ‒ это увеличение частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту. Достаточно всего трех подряд возбуждений одной
камеры сердца (волн, зубцов или комплексов на ЭКГ), чтобы определить
тахикардию. Хотя тахикардия является физиологической реакцией на физическую нагрузку или стресс, она вызывает беспокойство, когда возникает в состоянии покоя. Нормальная частота сокращения в состоянии покоя для взрослых составляет от 60 до 100, что зависит от уровня физической подготовки или наличия сопутствующих заболеваний. У детей он варьируется в зависимости от возраста, но обычно выше, чем у взрослых (примерно от 100 до 150 ударов в минуту в младенчестве с постепенным снижением в течение следующих шести лет). Существует множество нарушений сердечного ритма (аритмий), которые могут вызывать тахикардию [25].

1.6.1 Классификация тахикардии.

Так как причины, которые вызывают тахикардию очень разнообразно, то и систем классификации существует несколько.

Тахикардия классифицируется в зависимости от места возникновения, клинического течении и причины аномального учащенного сердцебиение.

По источнику генерации импульсов:

• Синусовая тахикардия
• Наджелудочковая тахикардия
• Желудочковая тахикардия

По клиническому течению:

• Пароксизмальная
• Непароксизмальная
• Фибрилляция предсердий и желудочков

Синусовая тахикардия.

Это ритм, при котором частота импульсов, исходящих из синоатриального узла (СА), повышена. У взрослых синусовая тахикардия определяется как частота сердечных сокращений более 100 ударов в минуту. Синусовая тахикардия чаще всего является нормальной физиологической реакцией, например, во время физических нагрузок. Однако в некоторых случаях синусовая тахикардия может быть патологической. Она является одной из наиболее часто встречаемых (и часто игнорируемых) сердечных ритмов, который может предвещать неблагоприятный прогноз, особенно у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Внезапное, обычно не связанное с физической нагрузкой или эмоциями увеличение частоты синусового ритма до 120 в минуту, а иногда до 200 в минуту, должно быть интерпретировано как пароксизм синусовой тахикардии [17].

Синусовая тахикардия легко диагностируется на стандартной ЭКГ, но, если частота сердечных сокращений превышает 140 ударов в минуту, зубец P может быть трудно отличить от предыдущего зубца T, и его можно спутать с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией или трепетанием предсердий с блокадой 2: 1. [26]

При патологической синусовой тахикардии (также известной как хроническая непароксизмальная синусовая тахикардия) у пациентов наблюдается повышенная частота сердечных сокращений в состоянии покоя и / или повышенная частота сердечных сокращений в ответ на физическую нагрузку [26].

Желудочковая тахикардия (ЖТ).

Это тип нарушения сердечного ритма, который возникает, когда желудочки бьются слишком быстро, чтобы хорошо перекачивать кровь, и организм не получает достаточно насыщенной кислородом крови. Когда она длится всего несколько секунд, желудочковая тахикардия может не вызывать проблем. Но, при длительной желудочковой тахикардии артериальное давление снижается, что приводит к обморокам (обмороку) или головокружению. Желудочковая тахикардия также может привести к фибрилляции желудочков (опасная для жизни аритмия) и остановке сердца. Желудочковая тахикардия чаще всего возникает, когда сердечная мышца повреждена и рубцовая ткань создает аномальные электрические пути в желудочках.

Желудочковая тахикардия может быть мономорфной и полиморфной, а также неустойчивой и устойчивой.

• Мономорфная ЖТ: одиночный патологический фокус или механизм риентри и регулярные, идентичные по морфологии QRS комплексы
• Полиморфная ЖТ: нескольких различных фокусов или дополнительных путей и неправильной формы QRS комплексы
• Неустойчивая ЖТ: длится <30 секунд
• Устойчивая ЖТ: продолжительность ≥ 30 секунд или меньше вследствие гемодинамического коллапса.

 

Наджелудочковая тахикардия.

Это тахикардия, имеющая электропатологический субстрат, возникающий над пучком Гиса и вызывающий частоту сердечных сокращений, превышающую 100 ударов в минуту [27].

В зависимости от локализации источника аритмии и механизма ее возникновения, наджелудочковые тахикардии (НЖТ) подразделяют на следующие виды:

• атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ);
• предсердная тахикардия;
• фибрилляция предсердий;
• трепетание предсердий;
• Синдромы предвозбуждения (синдром Вольфа – Паркинсона –Уайта, синдром CLC)

Трепетание и фибрилляция предсердий относятся к НЖТ, однако требуют принципиально отличного подхода по тактике ведения пациентов [28].

Наиболее распространенные типы суправентрикулярной тахикардии вызваны феноменом re-entry, вызывающим ускорение сердечного ритма. Симптомы могут включать учащенное сердцебиение (включая возможную пульсацию в шее), боль в груди, утомляемость, дурноту или головокружение и одышку. Суправентрикулярная тахикардия редко вызвана структурными аномалиями сердца. Для фиксации аритмии и подтверждения диагноза обычно требуется холтеровское мониторирование или регистратор событий [9].

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ).

Наиболее распространенный тип наджелудочковой тахикардии. В основе патологии лежит разобщение импульса в атриовентрикулярном узле на быстрый и медленный пути, которые проводят возбуждение с разной скоростью. В итоге электрические сигналы в сердце вращаются по кругу, как гоночный автомобиль на треке. Электрический сигнал может продолжать идти по этому пути, вызывая продолжение тахикардии [28].

Синдромы предвозбуждения.

включают в себя группу наджелудочковых тахикардий, возникающих в результате наличия аномального, дополнительного проводящего пути (пучка Кента или волокон Махайма) с возможностью антероградного и/или ретроградного распространения электрических импульсов в обход и, как правило, в опережение нормальной проводящей системы сердца, что и создаёт феномен преждевременного возбуждения (предвозбуждения) желудочков и/или предсердий [27].

 

1.7 Нарушение ритма сердца у молодых пациентов.

Нарушение сердечного ритма или аритмия сердца возникает в том случае, когда электрические импульсы, инициирующие сердечное сокращение, функционируют неправильно, заставляя сердце биться слишком быстро или слишком медленно, или нерегулярно, неритмично.

При обследовании лиц молодого возраста представляется целесообразным выделение двух типов аритмий:

• I ‒ нестойких, не имеющих клинического значения, не влияющих на самочувствие больного и прогноз;
• II ‒ стойких аритмий, влияющих на состояние больного и имеющих прогностическое значение.

Нарушение ритма в зависимости от места возникновения классифицируется как наджелудочковые и желудочковые. К наджелудочковым (или суправентрикулярным) нарушениям ритма сердца относят аритмии, источник которых расположен выше разветвлений пучка Гиса: в синусовом узле, в миокарде предсердий, устьях полых или лёгочных вен, а также в атриовентрикулярном (AB) соединении (АВ-узле или общем стволе пучка Гиса). Кроме того, к наджелудочковым относят аритмии, возникающие в результате функционирования в сердце аномальных атриовентрикулярных проводящих путей (пучков Кента или волокон Махайма) [29].

В зависимости от характера клинических и электрокардиографических проявлений наджелудочковые нарушения ритма сердца разделяют на три подгруппы:

• наджелудочковую экстрасистолию,
• ускоренный суправентрикулярный ритм,
• наджелудочковые тахикардии, включая трепетание и фибрилляцию предсердий.

 

1.8 Нарушение проводимости.

Каждый нормальный электрический цикл сердца начинается с генерации регулярной деполяризации в специализированной области сердечной ткани в стенке правого предсердия, известной как синоатриальный (СА) узел. [30] Сокращения сердечной мышцы происходят благодаря импульсам, возникающим в синусовом узле и распространяющимся по проводящей системе сердца следующим образом: от синоатриального узла (СА-узел) к атриовентрикулярному узлу (АВ-узел), далее к пучку Гиса, а затем к левой и правой ножкам пучка Гиса (обычно слева направо), в конечном итоге заканчиваясь в волокнах Пуркинье [31]. При нарушениях проводимости этот электрический сигнал либо не генерируется должным образом, либо неправильно проходит через сердце, либо и то, и другое.

 

1.8.1 Классификация блокады сердца.

В зависимости от места возникновения нарушений в проводящей системе сердца, выделяют блокады различных типов:

Синоатриальные блокады.

Являются замедлением или прекращением распространения на предсердия отдельных импульсов, вырабатываемых СА-узлом и, таким образом, зубец P на ЭКГ не появляется. Различают три степени СА-блокады:

I степень — возникает, когда есть задержка между моментом, когда СА-узел создает потенциал действия, и временем, когда предсердие фактически деполяризуется, но все импульсы проходят в проводящую систему сердца. Это невозможно распознать на ЭКГ в 12 отведениях, поскольку невозможно определить время возбуждения СА-узла. На ЭКГ регистрируется синусовый ритм или синусовую брадикардию [32].

II степень — только часть импульсов из СА-узла достигает предсердий, выход остальных блокируется.  Она проявляется в 2-х вариантах.

Первый тип II степени имеется задержка проведения импульсов от синоатриального узла к предсердию, и эта задержка постепенно увеличивается до полной блокировки одного импульса и потери зубца P.

Во время СА-блокады второй степени I типа интервал P-P прогрессивно укорачивается перед паузой, а продолжительность паузы составляет менее двух циклов P-P. Интервал P-P после паузы длиннее интервала P-P до паузы. Такая блокада, при котором происходит постепенное истощение проводимости, прежде чем она полностью блокируется, называется феноменом Венкебаха [9,32].

При втором типе СА-блокады II степени (типа Мобитца) интервалы R-R, предшествующие кратной им паузе ритма, не меняются. [33]

III степень — все импульсы СА-узла не проводятся на выходе и не достигают предсердий. Следовательно, поддержание сердечного ритма будет зависеть от возбуждения латентного водителя ритма. Однако Синоатриальная блокада третьей степени не может быть диагностирована с помощью 12-стандартной ЭКГ, так как ни один импульс синусового узла не достигает предсердий. До тех пор, пока не включится водитель ритма более низкого порядка и не появятся замещающие импульсы из предсердий или АВ-узла (реже — из желудочков) регистрируется на ЭКГ изолиния [32,33].

Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.

Р-зубец, который обозначает деполяризацию предсердий, инициируется активностью правого предсердия после стимула синусового узла, а затем продолжается активностью левого предсердия, пока не достигнет сегмента PR после завершения биатриальной активации [34].

Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада возникает из-за замедления или блокады проведения импульса по проводящей системе предсердий. Эта задержка вызывает широкий зубец P (≥110 миллисекунд), часто с расщепленной выемкой, представляющей электрический разрыв между активацией правого и левого предсердий. Межпредсердная блокада классифицируется как неполная, если продолжительность зубца P составляет ≥120 мс, и прогрессирующий, если зубец P также представляет собой двухфазный паттерн в отведениях II, III и aVF [33].

Различают три степени внутрипредсердной (межпредсердной) блокады:

• первая степень – замедление проведения. На ЭКГ регистрируется  расширенный зубец P с зазубринами или без них (рис.1.3);

Рисунок 1.6 – ЭКГ: Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада I степени. [33]

• вторая степень – периодически возникновение блокировка проведения импульса к левому предсердию. На ЭКГ регистрируется внезапное и транзиторное расширение зубца P (рис 1.4);

Рисунок 1.7 — Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада II степени. Стрелкой обозначен момент возникновения максимальной блокады проведения – расщепление зубца P II и исчезновение второй (отрицательной) фазы зубца P V1. [33]

• третья степень – полное прекращение проведения импульсов обоих предсердий (потеря проводимости через пучок Бахмана). На ЭКГ нередко регистрируется ритм с зубцом Р, который отражает возбуждение только правого предсердия – короткий положительный Р, и на этом фоне возможно различить мелкие левопредсердные зубцы Р (отрицательные в левых грудных отведениях) или волны мерцания. При полной предсердной блокаде возможна ретроградная активация левого предсердия, тогда на ЭКГ видны уширенные Р (0,12 с), двухфазные во II, III, AVF. [33]

Внутрипредсердную (межпредсердную) блокаду следует дифференцировать от P-mitrale (двугорбый и расширенный зубец P, являющийся признаком гипертрофии левого предсердия) [33].

Атриовентрикулярные (АВ) блокады.

АВ-блокада представляет собой замедление или прекращение передачи импульса от предсердий к желудочкам. Причина этого может быть связано с анатомическими или функциональными нарушениями в проводящей системе сердца. Существует три степени блокады АВ-узла:

• первая степень,
• вторая степень (тип Мобитца 1 или 2)
• и третья степень.

I степень.

При АВ-блокаде первой степени зубцы P всегда предшествуют комплексам QRS, но наблюдается удлинение интервала PR. То есть интервал PR будет продолжительностью более 200 миллисекунд без каких-либо пропущенных ударов. Происходит задержка без паузы в проведении от предсердия к желудочку. Это означает что, хотя импульс замедляется, он все же может пройти к желудочкам. Задержка обычно связана с незначительным нарушением АВ-проводимости, возникающим в АВ-узле или ниже него. Если интервал PR превышает 300 миллисекунд, это считается «выраженной» АВ-блокадой первой степени, и зубцы P могут быть скрыты в предшествующем зубце T [35].

Существует несколько причин АВ-блокады первой степени, в том числе инфаркт миокарда (ИМ), повышенный тонус блуждающего нерва (например, у спортсменов), состояние после операции на сердце, миокардит, гиперкалиемия или даже медикаментозное воздействие (например, бета-блокаторы, блокады кальциевых каналов, аденозин, и амиодарон). [35].

II степень.

Вторая степень или неполная АВ-блокада возникает при прерывистом предсердно-желудочковом проведении. То есть зубцы P иногда связаны с комплексами QRS. Это часто происходит в виде регулярного паттерна P: QRS с соотношением 2:1. 3:2, 4:3, 5:4 и так далее. Данная степень в свою очереди разделит на тип Мобитца 1 (Венкебаха) или тип Мобитца 2, которые можно отличить, исследуя интервал PR [30].

II степень типа Мобитц 1.

Наблюдается прогрессирующее удлинение интервала PR, которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRS (при сохранении зубца Р). Несмотря на то, что продолжительность интервала PR постепенно увеличивается, интервал PP остается относительно неизменным. Один из способов подтверждения этого — заметить, что интервал PR после выпавшего сокращения короче, чем интервал PR, предшествующий выпадению. Другими словами, интервал PR перед выпавшем комплексом является самым длинным, а интервал PR после выпавшего комплекса является самым коротким, поскольку цикл начинается заново [30,33,35].

Дифференциация между АВ-блокадой Мобитц второй степени типа 1 (Венкебаха) и Мобитц типа 2 важна, поскольку ведение и лечение различаются. Тип Мобитца 1 часто представляет собой доброкачественный ритм. Риск прогрессирования блокады сердца по типу Мобитц 1 (Венкебаха) до блокады сердца третьей степени (полной) намного ниже, чем при типе Мобитц 2 [35].

II степень типа Мобитц 2.

При этом отсутствует прогрессивного удлинения интервала PR, вместо этого интервал PR остается постоянным, а зубцы P возникают с постоянной частотой с неизменными интервалами PP. Поскольку зубцы P продолжают появляться с нормальными интервалами, интервал R-R, окружающий выпавший комплекс, просто кратен предыдущему интервалу R-R и остается неизменным [9,35].

При типе Мобитц 2 блок происходит дальше по проводящей системе ниже АВ-узла. Это может быть на уровне пучка Гиса, обеих ветвей пучка Гиса или трех пучков (т. е. левого переднего пучка, левого заднего пучка и правой ножки пучка Гиса). Это часто является результатом структурного повреждения проводящей системы, например, при инфаркте миокарда, фиброзе или некрозе [30,35].

Прогрессирующая АВ-блокада II степени.

Представляет собой форму блокады сердца второй степени (неполной), которую обычно можно спутать с блокадой сердца третьей степени (полной). Это происходит, когда есть два или более последовательно заблокированных зубца P. Это нарушение проводимости может быть особенно опасным, поскольку оно может привести к полной блокаде сердца [35].

Полная АВ блокада III степени (полная поперечная блокада) выявляется как потеря связи предсердных (зубец Р) и желудочковых сокращений (комплекс QRS). При этом предсердный ритм оказывается чаще желудочкового (в отличие от АВ диссоциации). Другими словами, генерируемые суправентрикулярные импульсы не проводятся к желудочкам [35].

Блокада ножки пучка Гиса.

Представляет собой замедление или полную остановку передачи электрических импульсов по двум или трем ветвям ножки пучка Гиса. В результате этой патофизиологии время проведения через желудочки увеличивается, что приводит к расширению комплекса QRS (> 120 мс) [36].

В зависимости от количества ветвей пучка, по которым замечено нарушение проведения импульса, различают следующие блокады:

Однопучковые – это нарушение проведения сердечных импульсов по одной ветви пучка Гиса. В свою очередь, они подразделяются на:

• блокады правой ножки;
• блокады левой передней ножки;
• блокады левой задней ножки.

Двухпучковые – это нарушение проведения сердечных импульсов по двум ветвям пучка Гиса.

• блокада двух левых ветвей;
• блокада передней левой и правой ветвей;
• блокада задней левой и правой ветвей.

Трехпучковые ‒ это блокады, при которых одновременно поражаются все три ветви пучка [37].

Блокада может быть полной и неполной, постоянной или интермиттирующей (когда она возникает и исчезает при записи одной ЭКГ), преходящей (не зарегистрирована в ЭКГ), или альтернирующей (когда при записи одной ЭКГ блокада разных ножек) [9].

При блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) нормальное направление активации меняется на противоположное, т.е. сначала активируется правая ветвь пучка Гиса, а затем левая. Это дает высокие зазубренные, расщепленные зубцы R и депрессия сегмента ST в боковых отведениях (I, aVL, V5, V6) и в V1-V3 глубокие и широкие зубцы S, комплексы типа Rs, QS и подъем сегмента ST. В отведениях III и aVF может быть зубец QS, но во II стандартном отведении зубец Q отсутствует. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса комплекс QRS уширен более 0,12 с, достигая 0,17-0,20 и ЭОС отклонена влево. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется уширением комплекса QRS до 0,10-0,11 с, исчезновением зубца Q в отведениях I, aVL, V5-V6 и расщеплением зубца R в отведениях V5 и V6 [18].

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется резким отклонением ЭОС влево обычно от -30 до -90⁰ и высоким зубцом R в отведениях I и aVL. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса характеризуется отклонением электрической оси сердца вправо (угол, α QRS более +120°). При блокаде правой и левой передней ветвей ножки пучка Гиса регистрируется ЭКГ-картина, которую напоминает блокады правой ножки пучка Гиса и резкого отклонения ЭОС влево (угол α QRS более -30°), а при блокаде правой и левой задней ветвей ножки пучка Гиса ЭКГ- картина напоминает блокаду правой ножки и резкого отклонения ЭОС вправо (угол a QRS более+120°, по некоторым авторам, угол a QRS = +90° и более [36].

При блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) направление импульса остается нормальным, т.е.  сначала активируется левый пучок, а затем правый пучок. При полной блокаде правой ножки пучка Гиса полностью прекращается проведение возбуждения по правой ветви пучка Гиса. На ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса регистрируется уширенный комплекс QRS с продолжительностью более 0,12 с, в правых грудных отведениях (V1-V2) комплекс QRS имеет вид rSR’, rSR’, RSR’, RsR’, депрессию сегмента ST в отведениях V1-V2 и зy6eц T в отведениях V1-V2 отрицательный. При неполной блокаде правой ножки отсутствует полного перерыва проведения возбуждения, имеется только его замедление в передаче импульса к миокарду правого желудочка. ЭКГ признаком этого является продолжительность комплекса QRS до 0,11с [9,18,36].

 

1.9 Изменение процессов реполяризации желудочков у молодых пациентов.

Реполяризации желудочков на ЭКГ графический отображено волнам J, сегментом ST, а также волнами Т и U, которые динамически изменяют свой вид в зависимости от различных патофизиологических состояний. Нарушение процессов реполяризации определяется изменением (смещением) сегмента ST и зубца Т на электрокардиограмме (ЭКГ) [38]. По данным некоторых авторов, в подростковом возрасте нарушение реполяризации миокарда желудочков встречается достаточно часто, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, не требуя медикаментозного лечения [39]. В норме на электрокардиограмме сегмент ST лежит на изолинии и имеет тот же потенциал, что и интервал между зубцом Т и следующим за ним зубцом Р. Отклонения сегмента ST от изолинии возникают в результате различных причин: повреждения миокарда, нарушений синхронности деполяризации миокарда желудочков, а также под влиянием лекарственных препаратов и изменений электролитного баланса, а именно гиперкальциемия и гиперкалиемия рассматриваются как возможные причины формирования J-волн при синдроме ранней реполяризации желудочков [40].

Синдром ранняя реполяризации желудочков определяется как подъём сегмента ST электрокардиограммы, точки J, выявление зазубрины (J-wave) или волны соединения (J-point) на нисходящей части зубца R (пиковая элевация J wave (point) ≥ 0,1 мВ в ≥ 2 смежных отведениях ЭКГ, за исключением отведений V1–3), элевация сегмента ST может сопровождаться высокоамплитудными или инвертированными зубцами T [41]. Подъем сегмента ST, который сочетает со смещением вверх так называемой точки j, в которой сегмент ST отходит от комплекса QRS, может быть вариантом нормы, особенно у людей молодого возраста [41].

В зависимости от электрокардиографических отведений, в которых зарегистрированы признаки СРР, выделяют три типа синдрома ранней реполяризации:

• I тип – регистрируется паттерн РР только в боковых отведениях ЭКГ;
• II тип – регистрируется паттерн РР в нижних и боковых отведениях;
• III тип – фиксируется паттерн в нижних, боковых, передних и правых отведениях кардиограммы.

Клинические проявления синдрома РР доминируют у молодых мужчин в возрасте 30–40 лет [39,41]. По клинической картине больных СРР можно разделить на две основные группы;

1. К первой относятся те пациенты, у кого проявляются признанные симптомы СРР, т.е. пациенты высокого риска с обмороками и выжившие после остановки сердца.
2. Вторая и наиболее распространенная группа ‒ это бессимптомные пациенты, у которых случайно отмечается паттерн СРР на ЭКГ [42].

Дебют СРР может проявляться сразу с развития внезапной сердечной смерти. ЭКГ признаки нарастают на фоне брадикардии, ваготонии. Эти признаки сочетаются проявлениями дисплазии соединительной ткани. Внезапная сердечная смерть, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков чаще наступают во время сна. Повышенный риск развития жизнеугрожающих аритмий фиксируется при инфаркте миокарда и гипотермии. Не существует данных о возникновении внезапной сердечной смерти у лиц с паттерном РР во время занятий спортом. Индивидуумы с подъёмом J-point ≥ 0,2 мВ, регистрацией горизонтальной или нисходящей подъём сегмента ST имеют больший риск летальных аритмий. Максимальные ЭКГ проявления ранней реполяризации у лиц без признаков сердечно-сосудистой патологии ассоциируются с повышением массы миокарда левого желудочка на фоне его дилатации и ухудшения релаксации [43].

 

Страницы: 1 2