Особенности сестринской деятельности по профилактике туберкулеза

---

Страницы:   1   2   3   4

---

Содержание

• Введение
• Глава 1. Характеристика заболевания
• 1.1. Историческая справка
• 1.2. Этиология
• 1.3. Эпидемиология
• 1.4. Патогенез
• 1.5. Клиническая классификация туберкулеза
• 1.6. Проблемы пациента
• 1.7. Осложнения
• 1.8. Диагностика − лабораторная и инструментальная
• 1.9. Профилактика – специфическая и неспецифическая
• Глава 2. Функциональные обязанности медсестры по профилактике туберкулеза
• 2.1. Статистика заболеваний туберкулезом в Иркутской области
• 2.2. Сестринский процесс, его этапы
• 2.3. Диспансеризация больных туберкулезом
• 2.4. Работа медсестры противотуберкулезного учреждения в очагах
  туберкулеза
• 2.5. Этико-деонтологические аспекты в работе медсестры противотуберкулезного учреждения
• Заключение
• Список литературы и источников

 

Введение

Туберкулез всегда был одной из самых актуальных проблем человечества. Актуальность проблемы туберкулеза в том, что это заболевание является не только медицинской проблемой, но и социальной, ведь факторами риска развития туберкулеза являются возрастно-половые, медико-биологические, эпидемиологические, социально-профессиональные и социально-гигиенические.

Туберкулез – опасное инфекционное заболевание, при котором поражаются преимущественно органы дыхания. Туберкулез распространен практически во всех странах мира, даже экономически развитых. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире ежегодно регистрируются около 10 млн заболевших. Высокая распространенность туберкулеза среди взрослого населения способствует развитию и росту инфицированности у детей и подростков. Ежегодно в мире умирает от туберкулеза примерно 7000 человек, а каждый час около 300 человек. В Новосибирской области эпидемиологическая ситуация по туберкулезу остаётся неблагополучной и характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью. Высок процент выявляемости больных в фазе распада, с тяжелыми запущенными формами, когда происходит выделение микобактерий туберкулеза во внешнюю среду.

Заражаются туберкулезом чаше дети и подростки, молодые люди, реже инфицируются взрослые и старики. Реакция организма на микобактерии туберкулеза зависит от вирулентности и массивности инфекции, состояния реактивности организма человека, его естественной резистентности и противотуберкулёзного иммунитета.

Туберкулез относится к числу так называемых социальных болезней, возникновение которых связано с условиями жизни населения. По интенсивности заболеваемости туберкулезом можно в определенной мере судить о социально-экономической ситуации в стране или регионе.

Восприимчивость к туберкулезу особенно высока в грудном возрасте, в школьном она уменьшается, а в период полового созревания вновь возрастает. Кроме возраста в появлении заболевания играет роль уровень сопротивляемости организма.в норме существует резистентность к туберкулезу. Это приводит к тому, что из всех людей, которые находятся в контакте с возбудителем, заболевает только часть.

Предмет изучения:сестринский процесс при профилактике туберкулеза.

Объект исследования: сестринский процесс.

Цель исследования: изучение особенностей сестринской деятельности при профилактике туберкулеза.

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

• этиологию и предрасполагающие факторы туберкулеза;
• клиническую картину и особенности диагностики туберкулеза;
• принципы оказания первичной медицинской помощи пациенту при туберкулёзе;
• методы обследований и подготовку к ним;
• принципы лечения и профилактики туберкулеза;
• исследовать сестринский процесс, его этапы;
• этико-деонтологические аспекты в работе медсестры противотуберкулезного учреждения;
• роль медсестры в пропаганде здорового образа жизни.

В соответствии с намеченной целью и задачами использованы следующие методы исследования:

• научно-теоретический анализ медицинской литературы при заболевании туберкулеза;
• эмпирический.

Практическая значимость:повысить уровень знаний, повысить качество сестринской помощи.

 

Глава 1. Характеристика заболевания

1.1. Историческая справка

Туберкулез как заболевание, поражающее людей, известно с древних времен. Фтизиологией (от гр. Phthisis – «истощение») называл науку о туберкулезе Мортон, автор первой монографии об этом заболевании «Фтизиология, или трактат о чахотке». В настоящее время фтизиатрия – раздел клинической медицины, занимающийся изучением причин и механизмов развития туберкулеза, а также методов его диагностики, лечения и профилактики. Туберкулез − это общее инфекционное заболевание, поражающее все органы и системы человека, но наиболее часто органы дыхания. Основные клинические проявления туберкулеза − кашель, мокрота, кровохаркание, истощение − описаны еще Гиппократом, Галеном, Абу Али ибн Синой. Следы костного туберкулеза, в частности туберкулезного спондилома, были обнаружены на скелете человека, жившего еще в каменном веке, и в мумифицированных трупах египтян, умерших еще за 2000-3000 лет до н. э., также отмечались аналогичные изменения.

В XVI в. французский анатом Сильвий при описании поражений легких у больных, умерших от чахотки, употребил слово «бугорок» (tuberculum). Но лишь в начале XIX в. во Франции патологи и терапевты Бейль, а затем Лаэннек показали, что бугорок и казеозный некроз составляют универсальные морфологические проявления туберкулеза. Термин «туберкулез» был введен Лаэннеком и немецким терапевтом Шенлейном.

В середине XIX в. французский врач Вильмен наблюдал заражение туберкулезом матросов от заболевшего ранее. Чтобы доказать инфекционную природу туберкулеза, он собирал мокроту больных и пропитывал ею подстилку для морских свинок. Животные умирали от туберкулеза. После дальнейших опытов, в которых Вильмен вызывал туберкулез у животных введением им в дыхательные пути мокроты или крови больных туберкулезом, он сделал заключение о том, что туберкулез − заразная, вирулентная болезнь. Инфекционную природу туберкулеза подтвердил патолог Конгейм в опытах на животных. Кусочки органов больных туберкулезом он вводил в переднюю камеру глаза кролика и наблюдал образование в глазу туберкулезных бугорков.

Крупнейшее научное событие в истории медицины произошло в 1882 г. Немецкий бактериолог Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза, который был назван бациллой Коха. Возбудителя туберкулеза Кох обнаружил при микроскопическом исследовании мокроты больного туберкулезом после предварительной окраски препарата везувином и метиленовым синим. Была выделена культура возбудителя туберкулеза в чистом виде. В Берлине в 1882 г. Кох сделал доклад «Этиология туберкулеза», в котором представил убедительные данные об открытии им возбудителя туберкулеза, в последующем Кох был удостоен Нобелевской премии. Среди основных причин Кох подчеркивал роль социальных факторов. «Готовность к болезни, − писал он, − особенно велика в ослабленных, находящихся в плохих условиях организмах. Пока имеются на Земле трущобы, куда не проникает луч света, чахотка будет и дальше существовать». В 1890 г. Кох впервые получил туберкулин, который он определил, как «водно-глицериновую вытяжку туберкулезных культур». На конгрессе врачей в Берлине он доложил об этом средстве, которое якобы может сделать неуязвимыми восприимчивых к туберкулезу животных и излечить их. «Возможно, − сказал Кох, − это средство окажется полезным людям»[6;27].

Однако предполагавшаяся в связи с открытием туберкулина революция в лечении и профилактике туберкулеза оказалась мифом. Надежды тысячи больных туберкулезом, которые направились к Коху в Берлин, сменились чувством разочарования: туберкулин не оказывал лечебного эффекта, более того, вызывал прогрессирование заболевания. Роберт Кох был осужден медицинской общественностью.

В разработке методов диагностики туберкулеза историческими веками стали предложенная в 1819 г. Лаэннеком аускультация легких и открытие в 1895 г. Рентгеном икс − лучей. В 1907 г. детский врач из Вены Пирке предложил кожную пробу с туберкулином для выявления инфицированных. Он ввел понятие об аллергии и явился основоположником туберкулинодиагностики.

В 1919 г. французские ученые Кальметт и Герен создали вакцинный штамм микобактерии туберкулеза для противотуберкулезной вакцинации людей. Этот штамм они получили в результате многократных последовательных пассажей микобактерии туберкулеза бычьего вида. Вакцинный штамм был назван бациллы Кальметт-Герена.

Впервые вакцина БЦЖ была привита новорожденному ребенку в 1921 г. В России противотуберкулезное течение зародилось в конце XIX в. Основывалось оно на благотворительной деятельности, в которой участвовали различные организации и многочисленные представители всех сословий. Первыми общественными организациями по изучению мер борьбы с туберкулезом были комиссии при Пироговском обществе и при московском отделе «Русского общества охранения народного здравия». Вопросы лечения больных занимали и отечественных ученых-терапевтов Г. А. Захарьина, С. П. Боткина, А. А. Остроумова, В. А. Манассеина. Г. А. Захарьин, детально разработавший анамнестический метод диагностики туберкулеза и других заболеваний, обосновал терапию больных туберкулезом как сочетание гигиенических мероприятий, климатотерапии, диетотерапии, медикаментозного лечения. Уже через год после Великой Октябрьской социалистической революции был организован первый Научно-исследовательский институт туберкулеза[9;44].

В 1925 г. Кальметт передал профессору Л. А. Тарасевичу штамм вакцины БЦЖ, зарегистрированный в нашей стране как БЦЖ-1. Начался период экспериментального и клинического изучения вакцины БЦЖ-Уже через 3 года анализировался первый опыт вакцинации детей, показавший, что вакцинация безвредна, а смертность от туберкулеза среди вакцинированных детей, находящихся среди бактериовыделителей, меньше, чем среди невакцинированных.

С середины 50-х гг. ХХ в. вакцинация новорожденных стала обязательной в городах и в сельской местности. Вакцина БЦЖ обеспечила высокий уровень защиты детей от заболевания туберкулезом, особенно острым милиарным туберкулезом, туберкулезным менингитом. До 1962 г. применялся пероральный метод вакцинации новорожденных и накожный метод при ревакцинации. С 1962 г. для вакцинации и ревакцинации применяют более эффективный внутрикожный метод введения вакцины БЦЖ. В 1985 г. была предложена для вакцинации новорожденных с отягощенным постнатальным периодом вакцина БЦЖ-М с меньшей антигенной нагрузкой. На современном этапе организации борьбы с туберкулезом наибольшее значение приобретает работа по раннему распознаванию этого заболевания. Успешность ее в первую очередь зависит от уровня знаний и умения врача. Главное − это своевременно заподозрить туберкулез, квалифицированно обследовать больного и направить его к фтизиатру.

1.2. Этиология

Распространенность туберкулезной инфекции и клинические проявления ее разнообразны. Поэтому понимание эпидемиологии туберкулеза особенно важно, поскольку является основой для разработки мер профилактики, диагностики, лечения, программ борьбы с этим заболеванием для органов здравоохранения[7;54].

Возбудителя туберкулеза относят к микроорганизмам рода Mycobacte-пшп. Известны 3 основных вида возбудителя туберкулеза:

• М. tuberculosis (человеческнй вид).
• М. bovis (бычий вид).
• М. avium (птичий).

По морфологии и культуральным свойствам они во многом сходны между собой; это тонкие, прямые, слегка изогнутые палочки длиной 0,8 —  5,5 мкм, располагающиеся в мазках одиночно или группами. Встречаются также ветвистые, нитевидные и коккоподобные формы микроба. Оболочка микробной клетки содержит жировосковидные вещества, в протоплазме отмечается зернистость.

Микобактерии строгие аэробы, неподвижны, спор и капсул не образуют, кислотоустойчивые; окрашиваются по методу Циля-Нильсена в ярко-красный цвет микрофлора −в синий.

Для выращивания возбудителя туберкулеза применяют глицериновые МПА, МПБ, картофель, яичные и синтетические среды. Растут культуры медленно: микобактерии человеческого вида −20-30 дней, бычьего вида − 20-60, птичьего −11-15 дней. При отсутствии роста посевы рекомендуется выдерживать в термостате 3 месяца[1;65].

Патогенность отдельных видов возбудителя туберкулеза для различных видов животных и человека неодинакова. Так, к возбудителю человеческого вида наиболее чувствительны люди, восприимчивы также свиньи, кошки, собаки, рогатый скот, а птицы не заболевают (кроме попугаев). К возбудителю бычьего вида чувствительны все сельскохозяйственные и дикие животные, пушные звери и человек, но птицы невосприимчивы. К возбудителю птичьего вида чувствительны птицы, свиньи и очень редко заражаются им другие млекопитающие животные и человек. Животные, инфицированные бактериями птичьего вида, могут реагировать на туберкулин для млекопитающих.

1.3. Эпидемиология

Основной источник инфекции − больной открытой или заразной формой туберкулеза, выделяющий во внешнюю среду МБТ. Это, как правило, больные с наличием воспалительных изменений и полостей распада в легком. МБТ у таких больных могут быть выявлены двумя методами −микроскопией мокроты и посевом ее на питательные среды. Именно эта категория больных составляет в настоящее время основной резервуар туберкулезной инфекции в обществе. По данным ВОЗ, один такой больной может за сутки выделять до 7 млрд МБТ.

Вторым по значимости источником заражения является крупный рогатый скот, больной туберкулезом. При этом наибольшая опасность создается для животноводов и других работников, контактирующих с больными животными. Другие животные − свиньи, овцы, кошки и собаки имеют меньшее эпидемическое значение.

Пути передачи туберкулезной инфекции: аэрогенный, алиментарный, контактный и внутриутробный. Особое эпидемическое значение имеет аэрогенный путь передачи туберкулеза.

За год человек, больной туберкулезом, может инфицировать до 10-15 других людей, с которыми он имеет тесные контакты. При отсутствии надлежащего лечения до двух третей людей, больных туберкулезом, умирают.

Туберкулез поражает, главным образом, молодых людей в их самые продуктивные годы. Однако риску подвергаются все возрастные группы. Более 95% случаев заболевания и смерти происходит в развивающихся странах.

При наличии сочетанной инфекции ВИЧ и туберкулез вероятность того, что человек заболеет туберкулезом, возрастает в 21-34 раза. Люди, страдающие от других нарушений здоровья, ослабляющих иммунную систему, также подвергаются более высокому риску развития активного туберкулеза.

В 2014 году около полумиллиона детей (0-14 лет) заболели туберкулезом, и 80 000 ВИЧ-негативных детей умерли от этой болезни[16;54].

Употребление табака значительно повышает риск заболевания туберкулезом и смерти от него. Более 20% случаев заболевания туберкулезом в мире связано с курением.

Туберкулез присутствует везде в мире. В 2014 году самое большое число новых случаев болезни произошло в Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана – 56% новых глобальных случаев. Однако самая большая доля новых случаев по отношению к численности населения −более 280 случаев на 100 000 человек − была зарегистрирована в 2014 году в Африке.

В 2014 году около 80% зарегистрированных случаев туберкулеза произошло в 22 странах. В некоторых странах наблюдается значительное уменьшение числа случаев заболевания, в то время как в других странах число случаев заболевания снижается очень медленно. Так, например, Бразилия и Китай входят в число 22 стран, где на протяжении последних 20 лет наблюдается устойчивое снижение заболеваемости туберкулезом. В Камбодже за последнее десятилетие заболеваемость снизилась почти на 50%.

Распространенность туберкулезной инфекции и клинические проявления ее разнообразны. Поэтому понимание эпидемиологии туберкулеза особенно важно, поскольку является основой для разработки мер профилактики, диагностики, лечения, программ борьбы заболеванием туберкулеза для органов здравоохранения.

Задачи эпидемиологии туберкулеза:

• определение угрожаемых групп;
• масштабы и значение инфекции;
• временные характеристики заболевания;
• география заболеваний;
• резервуары и механизмы передачи.

Факторы риска: почему одни инфицированные лица заболевают, а другие нет.

Различают следующие пути передачи туберкулёза:

1. Воздушно-капельный. Туберкулёзные микобактерии попадают в воздух с капельками при кашле, разговоре и чихании больного активным туберкулёзом. При вдыхании эти капельки с микобактериями попадают в лёгкие здорового человека. Это самый распространённый путь заражения.
2. Алиментарный. Проникновение происходит через пищеварительный тракт. Специальные эксперименты на животных показывают, что при алиментарном способе требуется значительно большее количество микобактерий, чем при аэрогенном заражении.
3. Контактный. Описаны случаи заражения через конъюнктиву глаза маленьких детей и взрослых. При этом иногда обнаруживается острый конъюнктивит и воспаление слёзного мешочка. Заражение туберкулёзом через кожу встречается редко.
4. Внутриутробное заражение туберкулёзом. Возможность заражения туберкулёзом плода в период внутриутробной жизни установлена у группы детей, умерших впервые дни после рождения. Заражение происходит или при поражении туберкулёзом плаценты, или при инфицировании повреждённой плаценты во время родов больной туберкулёзом матерью. Такой путь заражения туберкулёзом встречается крайне редко.

1.4. Патогенез

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие, мочеполовая система, лимфатические узлы, кожа, кости, кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу.

Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентныймикробизм».

Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогеннораспространяются по организму − происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза).

Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.

1.5. Клиническая классификация туберкулеза

Современная отечественная классификация туберкулеза принята на VII Российском съезде фтизиатров и закреплена приказом МЗ РФ от20 марта 2003 г. № 109: «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации».

В основу клинической классификации туберкулеза, используемой в Российской Федерации, положены несколько принципов. Это клинико-рентгенологические особенности туберкулезного процесса (в том числе локализация и распространенность), его течение, наличие бактериовыделения.

Классификация состоит из четырех основных разделов: клинические формы туберкулеза, характеристика туберкулезного процесса, осложнения туберкулеза, остаточные изменения после излеченного туберкулеза.

Клинические формы туберкулеза различаются по локализации и клинико-рентгенологическим признакам с учетом патогенетической и патоморфологической характеристики туберкулезного процесса. Основными клиническими формами туберкулеза являются:

• туберкулез органов дыхания;
• первичный туберкулезный комплекс;
• туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
• диссеминированный туберкулез легких.;
• милиарный туберкулез;
• очаговый туберкулез легких;
• инфильтративный туберкулез легких;
• казеозная пневмония;
• туберкулема легких;
• кавернозный туберкулез легких;
• фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
• цирротический туберкулез легких;
• туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);
• туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей;
• туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких (кониотуберкулез).

Туберкулез других органов и систем:

• туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;
• туберкулез кишечника, брюшины и лимфатических узлов;
• туберкулез костей и суставов;
• туберкулез (МБТ)

Локализация и распространенность: в легких по долям, сегментам, а в других органах по локализации поражения.

Фаза:

• инфильтрации, распада, обсеменения;
• рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления.
• бактериовыделение:
• с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);
• без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-).

Осложнения туберкулеза, кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.

Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:

• органов дыхания:фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз;
• других органов:рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление и др.

Она дает возможность врачам получить единое клиническое представление о туберкулезном процессе, оценить прогноз и тактику лечения заболевания туберкулеза.

В основу отечественной клинической классификации туберкулеза положены несколько принципов. К ним относят патогенетические, морфологические и клинико-рентгенологические особенности туберкулезного процесса с учетом локализации и распространенности специфических изменений в органах, характера его течения, т. е. фаз, наличия или отсутствия МБТ, характера лекарственной устойчивости, осложнений и остаточных изменений после клинического излечения туберкулеза.

Классификация −едина для всех проявлений туберкулеза органов дыхания, а также других органов и систем. Очень большие споры на последнем съезде были по поводу туберкулезной интоксикации. История этого вопроса давняя.

Первичный туберкулезный комплекс представляет собой локальную форму первичного туберкулеза, состоящую из 3 компонентов: первичного легочного аффекта, железистого компонента − лимфаденита и воспалительной дорожки – лимфангита, соединяющей оба компонента.

Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, выраженности зоны перифокального воспаления, а также от степени вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфоузлов. В тех случаях, когда размеры первичного очага невелики, отсутствует или нерезко представлена зона перифокальной инфильтрации, изменения во внутригрудных узлах ограничены, клинические проявления первичного туберкулезного комплекса стерты и малосимптомны. В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и выявляется уже в фазе кальцинации. Принято различать гладкое и осложненное течение. Клинически выраженный первичный туберкулезный комплекс соответствует фазе инфильтрации специфического процесса. По характеру начала заболевания его подразделяют на гриппоподобные, пневмоническую и тифоидную формы. При выраженности фазы инфильтрации первичного комплекса чаще отмечается острое начало заболевания, что сопровождается общими признаками интоксикации: подъемом температуры до фебрильных цифр, снижением аппетита, вялостью, утомляемостью.

В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие (на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев), при этом инфицированный человек становится вялым, эмоционально лабильным, наблюдается снижение аппетита, уменьшение массы тела, при измерении температуры отмечается субфебрилитет неправильного типа. У некоторых инфицированных первичный комплекс может иметь латентное течение и выявляется в результате профилактического исследования. Больной в период повышения температуры может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, небольшой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе.

При осмотре выявляют бледность кожных покровов, снижение тургора, массы тела. Периферические лимфатические узлы пальпируются более чем в 5 группах, мягкоэластичной консистенции, подвижные, безболезненные, увеличенные до размеров горошины и более. Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе превалируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани определяют укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные соответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам[13;74].

При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабление дыхания с удлиненным выдохом. При свежих процессах на ограниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления. При исследовании брюшной полости встречается увеличение печени и селезенки.

Исследование чувствительности больного к туберкулезу по пробе Манту с 2ТЕ обычно устанавливает вираж туберкулиновых реакций, гиперергию или период, следующий непосредственно за виражом.

Больные с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. В связи с этим для определения бактериовыделения исследуют промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста− промывные воды желудка.

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения, ускорение скорости оседания эритроцитов.

Рентгенологически в течении первичного туберкулезного комплекса различают 4 фазы:

• пневмоническую, или инфильтративную;
• рассасывание;
• уплотнение;
• обызвествление.

В фазу инфильтрации тень первичного аффекта однородна, контуры ее размыты. Данная фаза связана с патологически измененным корнем – дорожкой в виде нечетко очерченных линейных образований. Изменения во внутригрудных лимфатических узлах чаще всего носят регионарный характер и касаются одной группы. При этом определяют объемное увеличение, или расширение, корня легкого, нарушение дифференцировки его структурных элементов и размытость контуров. В фазу рассасывания наблюдается уменьшение воспалительной реакции. Тень первичного аффекта уменьшается в размерах и становится неоднородной за счет уменьшения ее интенсивности в периферических отделах и более интенсивного участка в центре, контуры нечеткие. Лентообразная тень становится уже. В фазу уплотнения определяют очаг округлой формы с четкими контурами, неоднородной структуры за счет включения извести. В области дорожки сохраняется 3-5 линейных теней. В фазу обызвествления появляются интенсивные очаговые тени с четкими контурами, не связанные с корнем. На месте легочного аффекта формируется очаг Гона. Структурные элементы корня становятся дифференцированными, при этом можно выявить склеротическую перестройку в отдельных участках корня и частичную кальцинацию в регионарных лимфоузлах [13;25].

Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный комплекс. Вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного заражения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20-30 лет после первичного инфицирования), возможно не дающих клинической симптоматики.

Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное поражение легких (синоним − легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распространение; смена клинико-морфологических форм, которые представляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.

Принято различать 8 морфологических формвторичного туберкулеза, часть которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одного процесса.

Острый очаговый туберкулез. Начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов располагаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага возникают в верхушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мелкими очагами. При заживлении очагов (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты[15;71].

Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов. Такие вновь «ожившие» очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколькими сегментами одного легкого. При микроскопическом исследовании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обострения характеризует эту форму туберкулеза.

Инфильтративный туберкулез представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфические черты −эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса− в инфильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторичный туберкулез.

Туберкулема− инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Располагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа[10;68].

Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Масштаб поражения −от ацинозного до лобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре. Может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза у ослабленных больных.

Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2-7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который происходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. В верхушке чаще правого легкого каверна с толстой плотной стенкой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апикокаудальном направлении. При этой форме (особенно в период обострения) характерна «этажность» изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних, и более свежие в нижних отделах легкого. Отмечаются очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во втором легком также фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с образованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или рецидивирующее бацилловыделениеполирезистентных штаммов M. tuberculosis. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма вторичного туберкулеза является самой частой.

Цирротический туберкулез −конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а также многочисленные бронхоэктазы. Излечение таких больных практически невозможно[8;24].

При вторичном туберкулезе, вследствие распространения инфекции каналикулярно или контактно, поражаются бронхи, трахея, гортань, ротовая полость, кишечник.

Гематогенное распространение инфекции при вторичном туберкулезе наблюдается редко, но считается возможным в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения вторичного туберкулезасвязаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, особенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгеморрагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержимого в плевральную полость приводят к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

При долговременном волнообразном течении вторичного туберкулеза легких (и при хроническом деструктивном внелегочном туберкулезе) может развиться вторичный амилоидоз. Хроническое воспаление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к формированию хронического легочного сердца и смерти от легочно-сердечной недостаточности.

---

Страницы:   1   2   3   4

---