Профилактика осложнений беременности

Страницы:   1   2   3

---

СОДЕРЖАНИЕ

 

• ВВЕДЕНИЕ
• ГЛАВА 1. ВЛИЯНИЕ ПОЗДНИХ ГЕСТОЗОВ НА ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ
• 1.1.Этиология и патогенез гестозов
• 1.2. Факторы риска развития поздних гестозов
• 1.3. Классификация поздних гестозов
• 1.4. Клиническая картина поздних гестозов
• 1.5. Диагностика поздних гестозов
• 1.6. Лечение поздних гестозов
• 1.7. Профилактические мероприятия поздних гестозов
• ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ, ПОСВЯЩЕННОЕ ВЛИЯНИЮ ПОЗДНИХ ГЕСТОЗОВ НА ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ
• 2.1. Материалы и методы исследования
• 2.2.Результаты исследования и их обсуждение
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ
• СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Гестоз беременных – это осложнение беременности, которое возникает во второй ее половине и характеризуется нарушением функций жизненно важных органов и систем. Гестоз является одним из распространенных осложнений беременности (13-16% от общего количества родов), являясь наиболее частой причиной осложнений для матери, плода и новорожденного[1; 5; 7; 8].

Поздний гестоз беременных – не самостоятельное заболевание, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода. Реализуется это несоответствие через различную степень выраженности перфузионно-диффузионной недостаточности плаценты [25].

Поздний гестоз представляет собой прогрессирующее заболевание с различными клиническими проявлениями и разным темпом их нарастания. Из всех характерных признаков данного синдрома классической клинической триадой симптомов является гипертензия, протеинурия, отечность (чрезмерная прибавка в весе).

Поздний гестоз встречается у 6–8% беременных в развитых странах и превышает 20% в развивающихся [17; 20].

До настоящего времени гестоз остается одним из самых тяжелых осложнений беременности. По данным отечественных авторов, гестоз занимает 3-е место в структуре летальности беременных, на его долю приходится 15-25% случаев материнской смертности [22]. Преждевременные роды при гестозе имеют место в 20-30% случаев, а перинатальная смертность в 3-4 раза превышает популяционную, достигая 12%[25].

В клинической практике необходимо представлять механизм развития позднего гестоза, поскольку только точные знания о патогенезе могут способствовать эффективной профилактике развития и прогрессирования заболевания. Любая форма гестоза может быстро прогрессировать и даже при неяркой выраженности одного или двух симптомов приводить к развитию осложнений, угрожающих жизни матери и плода [20]. Диагноз гестоза правомочен, если имеются в наличии хотя бы два из основных симптомов этого осложнения беременности.

Несмотря на многолетние и многочисленные исследования, на сегодняшний день в проблеме позднего гестоза остается много неизученных проблем по данной патологии [2; 9; 18].

Предмет исследования – поздние гестозы беременных.

Объект исследования – беременные женщины с поздними гестозами.

Цель исследования — изучить роль акушерки в профилактике осложнений при позднем гестозе.

Задачи исследования:

1. Описать сущность поздних гестозов беременных.
2. Выявить факторы риска по развитию гестозов беременных.
3. Определить место и роль акушерки в диагностике и лечении гестозов у беременных женщин.
4. Провести практическое исследование, посвященное влиянию поздних гестозов на течение беременности и родов, представить материалы и методы исследования.
5. Сформулировать выводы по результатам проведенного исследования.
6. Предложить практические рекомендации по профилактике поздних гестозов беременных.

Практическая значимость работы. Результаты исследования поздних гестозов беременных и их анализ могут быть использованы при разработке организационных, профилактических и лечебных мероприятий и внедрения в практику методов рационального ведения женщин с данной патологией.

 

ГЛАВА 1. ВЛИЯНИЕ ПОЗДНИХ ГЕСТОЗОВ НА ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ

 

1.1.Этиология и патогенез гестозов

 

Поздние гестозы представляют собой симптомокомплекс полиорганной и полисистемной недостаточности, которая клинически чаще всего проявляется с 20-й недели беременности и заканчивается сразу или через некоторое время после родоразрешения [1; 16].

Этиология поздних гестозов окончательно не выяснена. В настоящее время насчитывают около 30 различных теорий развития поздних гестозов беременных [15].

Гипотеза плацентарной ишемии. Патоморфологами выявлены признаки задержки второй волны сосудистой инвазии цитотрофобласта (16-18 недель гестации), в результате чего миометральные сегменты спиральных артерий сохраняют среднюю (мышечную) оболочку, эндотелий, эластические мембраны, а главное – узкий просвет. Выявлено, что при особо тяжелом течении гестоза (эклампсия) имеет место снижение темпов гестационных преобразований в сосудах и децидуальных сегментах, то есть черты недостаточности сосудистой инвазии синцитиотрофобласта, возникающей в самом начале беременности (первая волна инвазии цитотрофобласта, которая происходит в 6-8 недель гестации). Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока в плаценте и гипоксии. Наличие дополнительных экзо- и эндогенных факторов усугубляет и способствует генерализации патологического сосудистого реагирования [2].

С точки зрения возможных механизмов развития гестоза важное значение отведено генерализованному спазму сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в органах и тканях и расстройству их функции. Отражением спазма сосудов является повышение артериального давления. Не менее важное значение отводится поражению внутреннего слоя сосудов – эндотелия. Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза веществ, влияющих на тонус сосудов и на свертывающую систему крови, и изменение чувствительности к ним со стороны сосудистой стенки [14; 1].

В организме также синтезируется целый ряд других веществ регулирующих тонус сосудов. Под действием повреждающих факторов нарушается баланс между веществами, которые обеспечивают расширение и сужение сосудов, в пользу последних, что приводит к спазму сосудов. На фоне происходящих изменений активируется процесс внутрисосудистого свертывания крови, нарушаются свойства текучести крови, повышается ее вязкость. Затрудняется циркуляция крови в сосудах, что сопровождается образованием тромбов, и снижение снабжения тканей кислородом.

Наряду с происходящими изменениями снижаются показатели функции сердечно-сосудистой системы беременной. При этом уменьшается ударный и минутный объем сердца, объем циркулирующей крови. В связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки на фоне поражения эндотелия сосудов происходит выход жидкой части крови в ткани. Дополнительно этот процесс поддерживается за счет дисбаланса коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловлено снижением уровня белка в крови, с одной стороны, и задержкой натрия в тканях, с другой [8; 14].

Гестоз сопровождается тяжелым нарушением функции почек, что имеет различные проявления, начиная от появления белка в моче, и заканчивая острой почечной недостаточностью. При гестозе также нарушается и функция печени, что сопровождается расстройством кровообращения в ее тканях, очаговыми некрозами и кровоизлияниями. Отмечаются также функциональные и структурные изменения в головном мозге: нарушения микроциркуляции, появление тромбов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния, отек с повышением внутричерепного давления. При гестозе у беременных имеют место и выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и задержки развития плода. Указанные изменения сопровождаются снижением плодово-плацентарного кровотока [19; 23].

Важное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем. Значительная роль в развитии гестоза отводится иммунологической несовместимости тканей матери и плода. Ряд ученых придерживается мнения о возможности наследственной предрасположенности в возникновении гестоза. Однако большинство исследователей считают, что не существует единого механизма развития гестоза, а имеет место комбинированное воздействие различных повреждающих факторов в развитии данной патологии.

В последние годы появилось большое количество публикаций, в которых приводятся убедительные данные о наследственной предрасположенности к развитию гестоза (наследование по рецессивному типу), обусловленной неадекватной адаптацией гемодинамики матери к особым условиям беременности [8; 19; 28].

Несмотря на то, что клинические проявления позднего гестоза регистрируются в основном после 20-й недели беременности, формирование основных звеньев его патогенеза происходит задолго до этого срока [3].

В зависимости от того, какой орган преимущественно поражается, клинически выделяют гипертензивную энцефалопатию, эклампсию или кому – при поражении центральной нервной системы; HELLP-синдром, ДВС-синдром – при поражении печени; острую почечную недостаточность – при поражении почек [28]. Эти изменения вызывают нарушение маточно-плацентарного кровообращения, что приводит к развитию плацентарной недостаточности, задержке внутриутробного развития и гипоксии плода.

Главные звенья патогенеза позднего гестоза беременных [22; 24]:

• повреждение эндотелия, что ведет к снижению противотромботического потенциала и нарушению механизмов регуляции тонуса сосудистой стенки;
• генерализированный спазм сосудов с последующей метаболической вазодилятацией и выходом жидкости в ткани;
• гиповолемия;
• нарушения реологических свойств крови (изменение вязкости крови, агрегационных свойств клеток крови – гемоконцентрация);
• развитие синдрома ДВС;
• постгипоксические метаболические нарушения;
• синдром полиорганной функциональной недостаточности.

Все вышеперечисленные звенья патогенеза позднего гестоза логично и достаточно доказательно объясняются при рассмотрении их с позиции первичного негативного влияния на материнский организм врожденных или приобретенных тромбофилий.

 

1.2.Факторы риска развития поздних гестозов

 

При гестозе происходит нарушение адаптационных механизмов систем, обеспечивающих компенсаторно-трофические функции организма, под влиянием разнообразных стрессовых факторов, предшествующих заболеваний или сопутствующих заболеваний и других экстремальных ситуаций [10; 16; 26].

Гестоз часто развивается при экстрагенитальных заболеваниях, у больных сахарным диабетом, хроническим пиелонефритом, при органических пороках сердца, патологии гепатобилиарной системы, при склонности к сосудистой гипертензии. Возникновению указанного осложнения беременности способствуют ожирение, аллергия, интоксикация. Значительно повышают риск гестоза крупный плод и двойня что связано с увеличением площади и массы плаценты. Умеренная избыточная масса тела до беременности не увеличивает риск развития гестоза, но влияет на вероятность рождения крупного плода [1]. В то же время выраженное ожирение гормональной этиологии является наиболее существенным фактором риска раннего развития и тяжелого течения гестоза с ретардацией плода. При этом увеличивается вероятность эклампсии.

Беременность у 4,5% женщин наступает на фоне различных форм ревматизма [18; 20]. Патология мочевыделительной системы создает предпосылки для развития гестоза в силу общности отдельных звеньев патогенеза. В наибольшей степени это относится к хроническому пиелонефриту, который является фоновым заболеванием у 14% беременных женщин [7; 8]. За последние годы, накоплены убедительные данные о взаимосвязи гестоза и сахарного диабета. Частота гестоза у беременных, страдающих сахарным диабетом, в 3 раза больше, чем у здоровых женщин [22; 28]. У беременных женщин с наличием аллергических реакций в анамнезе гестоз развивается в 2 раза чаще[4].

Недостаток поваренной соли в пище является таким же существенным фактором риска гестоза, как и увеличение ее потребления. Уменьшение содержания кальция в повседневном рационе беременной женщины повышает риск развития гестоза.

Гипертензия до беременности повышает риск развития гестоза особенно в сочетании с состоянием тревоги и подавленности. Сочетание нескольких факторов риска делает развитие гестоза наиболее вероятным. При этом в группу высокого риска составляют беременные с артериальной гипертензией, гипотонией вегето-сосудистой дистонией, пороками сердца, ожирением, диффузно-токсическим хроническими неспецифическими заболеваниями легких, наличие гестоза в анамнезе.

Возраст беременной является важным моментов в возникновении поздних гестозов. Частота гестоза в возрасте 15-17 лет составляет 22%; 18-30 лет – 6,5%, 31-35 лет –22%, 36-40 лет – 32% [15].

Несовершеннолетние девушки должны включаться в группу высокого риска развития гестоза ввиду недостаточной адаптации к беременности и вероятности чрезмерной стрессовой реакции на нее. Легкие формы гестоза наблюдаются с одинаковой частотой у беременных женщин старше 20 лет и у несовершеннолетних, тогда как тяжелые формы заболевания у последних возникают в 2,5 раза чаще [11].

Некоторые исследователи считают, что нерегулярное наблюдение в женской консультации является самым главным фактором риска гестоза – 38% беременных с тяжелыми формами гестоза не были под наблюдением врача в течение всей беременности [17].

Сезонность, особенности природно-климатических условий различных регионов оказывают существенное влияние на риск развития и течение гестоза. Наиболее часто гестоз развивается в марте – июне месяцах [14]. Риск гестоза увеличивается по мере нарастания солнечной активности. Жаркий и влажный климат способствует развитию вялотекущих форм гестоза без возникновения эклампсии; при низкой температуре атмосферного воздуха и резких колебаниях атмосферного давления гестоз протекает с выраженной гипертензией, часто осложняется эклампсией. Важными факторами риска гестоза следует считать загрязнение атмосферного воздуха выбросами промышленных предприятий и автомобильного транспорта).

Гестоз чаще развивается у беременных женщин, матери которых перенесли аналогичное осложнение во время беременности или страдают гипертонической болезнью или заболеваниями почек.

Групповая принадлежность крови беременной оказывает влияние на развитие гестоза. У беременных женщин с 0(I) группой крови частота гестоза составила 22,7%, с А (II) группой крови – с 4,5%, В (III) – 16,3%, с АВ (IV) – 21%[25].

Женщины-мигранты подвержены риску гестоза в большей степени, чем коренные жительницы [10].

Отмечается чаще риск осложнения беременности гестозом при контакте с химическими веществами, при нервно-психическом напряжении и при воздействии резких колебаний температуры и влажности воздуха.

Некоторые авторы указывают на возможную связь между нарушениями менструального цикла и развитием гестоза[6]. При последующих беременностях риск развития поздних гестозов также возрастает. Некоторые авторы указывают, что у беременных женщин с поздней первой явкой в женскую консультацию гестоз возникает часто и протекает в тяжелой форме [22].

 

1.3. Классификация поздних гестозов

 

Существует множество классификаций, в которых первоосновой является гипертензивный симптом при беременности.

Классификация International Society for Study of Hypertension in Pregnancy (ISSHP), 1986 [25].

• Гестационная гипертония и/или протеинурия:
• гестационная гипертония (без протеинурии);
• гестационная протеинурия (без гипертонии);
• гестационнаяпротеинурическая гипертония (преэклампсия).

Хроническая гипертония или хроническое заболевание почек.

При выявлении гипертонии или протеинурии до 20 нед. беременности в отсутствие трофобластической болезни:

• хроническая гипертония (без протеинурии);
• хроническое заболевание почек (протеинурия и гипертония);
• хроническая гипертония с присоединившейся преэклампсией (хроническая гипертония с присоединением протеинурии после 20 недели беременности).

Неклассифицируемая гипертония и/или протеинурия. Выявлены впервые при сроке беременности более 20 недель:

• неклассифицируемая гипертония (без протеинурии);
• неклассифицируемая протеинурия (без гипертонии);
• неклассифицируемая протеинурическая гипертония (преэклампсия).

При сохранении протеинурии и/или гипертонии после родов эти заключения могут трансформироваться в заключения рубрики В; при разрешении протеинурии и/или гипертонии после родов – в заключения рубрики А.

Эклампсия.

Классификация National Institutes of Health Working Party (NIHWP),1990 [1].

Хроническая гипертония

1. Преэклампсия – эклампсия
2. Хроническая гипертония с навязаннойпреэклампсией

Транзиторнаягипертония

По клинической форме выделяют следующие виды поздних гестозов:

Чистый – развивается у соматически не отягощенных пациенток.

Сочетанный – возникает на фоне артериальной гипертензии, заболеваний почек, печени, нейроэндокринной системы и др.

Неклассифицированный – отсутствие достаточной информации для диагноза.

По степени тяжести:

1. Легкой степени – длительность течения 1-2 недели. Требует лечения.
2. Средней тяжести – длительность течения 3-4 недели. Необходимо лечение и решение вопроса о возможности пролонгирования беременности.
3. Тяжелой степени (прогрессирующий) – длительность течения более 4 недель. Требует быстрого и бережного родоразрешения.
4. Преэклампсия (наличие неврологической симптоматики) – критическое состояние, требующее проведения неотложных мероприятий с немедленной госпитализацией и родоразрешением.
5. Эклампсия:
6. Судорожная:

• почечная (анурия);
• печеночная (гепатопатия);
• мозговая (эцефалопатия).

Бессудорожная (эклампсическая кома) – требует реанимационных мероприятий, немедленной госпитализации, родоразрешения.

Существует современная классификация гестозов согласно протоколу «Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия.»:

• Хроническая артериальная гипертензия (АГ)
• Хроническая АГ (вторичная АГ)
• Хроническая АГ (неуточненная)
• Гестационая АГ
• Преэклампсия (ПЭ)
• ПЭ умеренная
• ПЭ тяжелая
• Эклампсия
• Эклампсия во время беременности
• Эклампсия в родах
• Эклампсия в послеродовом периоде
• Эклампсия не уточненная по срокам

 

1.4. Клиническая картина поздних гестозов

 

Отеки во время беременности – это общее чрезмерное накопление жидкости в тканях организма после 12-часового отдыха в постели или увеличением массы тела более чем 350-400 г в неделю. Данная форма поздних гестозов характеризуется наличием периферических отеков [20].

Водянка беременных проявляется стойкими отеками. Различают четыре степени их распространения [1; 5]:

I степень – отеки нижних конечностей;

II степень – отеки нижних конечностей и отеки живота;

III степень – отеки ног, стенки живота и лица;

IV степень – анасарка.

Клинические проявления заключаются в быстром нарастании массы тела и различной степени тяжести отеков, которые появляются и могут исчезать без лечения, не причиняя особых беспокойств пациентке. При этом диурез вначале снижается, а затем повышается. Дальнейшее нарастание отеков сопровождается снижением диуреза.

Исследование мочи не выявляет наличия в ней белка и или патологических форменных элементов. Диагноз отеков во время беременности, сопровождающихся со значительной прибавкой массы тела (более 500 г за неделю), следует трактовать как симптом, указывающий на высокий риск развития преэклампсии. Быстрое развитие генерализованных отеков на фоне гипертензии является признаком надвигающейся эклампсии, особенно если это сочетается с головной болью, зрительными нарушениями, болями в эпигастрии, гиперрефлексией или олигурией. Наличие олигуриии быстрое нарастание отеков может предшествовать развитию острой почечной недостаточности [3].

К более редким формам моносимптомного гестоза относятся гипертензия беременных, протеинурия.

Гипертензия во время беременности – это симптом, который возникает во время беременности или в первые 24 ч после родов у пациенток с ранее нормальным артериальным давлением (АД).

Гипертензию при беременности необходимо рассматривать как приспособительную реакцию организма, направленную на обеспечение достаточного кровоснабжения тканей и, в частности, обеспечение достаточного маточно-плацентарного кровотока. Однако стойкое высокое артериальное давление, осложняющее беременность, может стать причиной преждевременных родов, гипотрофии и перинатальной гибели плода.

По рекомендации ВОЗ, у беременных повышенным следует считать давление выше 140/90 мм.рт.ст. Различают 3 степени тяжести гипертензии беременных [13; 20]:

• I степень — АД до 150/90 мм рт. ст.;
• II степень — АД от 150/90 до 170/100 мм рт. ст.;
• III степень — АД выше 170/100 мм рт. ст.

Артериальная гипертензия, прежде всего, ухудшает функцию плаценты, нарушает развитие плода и оказывает неблагоприятное влияние на состояние женщины. Поздние гестозы на фоне артериальной гипертензии развиваются у 20-90% беременных [6; 18; 23]. Гипертензия существенным образом ухудшает состояние здоровья женщины и может привести к возникновению нарушений мозгового кровообращения, тяжелой ретинопатии и отслойке сетчатки, хронической и острой почечной недостаточности, отека легких. Сочетание позднего гестоза с гипертензией может привести к прерыванию беременности, преждевременным родам, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, гипоксии плода, задержке его развития и гибели.

У многих беременных с первичной артериальной гипертензией течение поздних гестозов имеет тяжелую форму, резистентную к терапии, и раннее начало.

Если у здоровых женщин симптомы позднего гестоза появляются, как правило, после 28-й недели беременности, то у пациенток с гипертензией клинические признаки гестоза нередко наблюдаются уже в начале второй половины беременности, а доклинические – еще раньше [2].

Проявления позднего гестоза у больных с гипертензией разные и зависят от особенностей течения заболевания. У женщин с высокой стабильной гипертензией присоединение гестоза проявляется еще большим повышением артериального давления, которое иногда достигает цифр злокачественной гипертензии и крайне тяжело поддается терапии, тогда как отеки и протеинурия выражены незначительно; отеки могут легко исчезать, а протеинурия с течением времени нарастает.

У беременных с первичной артериальной гипертензией, в отличие от здоровых женщин, с увеличением срока беременности выражены изменения показателей центральной гемодинамики. Так, минутный объем сердца (МОС) уменьшается, достигая наиболее низких цифр на 28-32-й неделях беременности. Значительное снижение МОС, которое отмечается у беременных с гипертонической болезнью, приводит к уменьшению кровоснабжения плаценты. Сочетанное снижение МОС, повышение общего периферического сопротивления сосудов предопределяют развитие нарушений микроциркуляции. Все это приводит к гипоксии плаценты, которая, как известно, лежит в основе развития позднего гестоза. Функциональные и структурные изменения плаценты способствуют возникновению гипоксии и гипотрофии плода [11].

Протеинурия во время беременности характеризуется периодическим появлением значительного количества белка в моче (более 300 мг/сут.) после 20 недель беременности. При этом отсутствуют артериальная гипертенизя, отеки и заболевания почек в анамнезе.

Протеинурия не как симптом поздних гестозов во время беременности может быть обусловлена следующими причинами:

• попадание в мочу влагалищных выделений;
• ортостатическая нагрузка;
• инфекции мочевого тракта;
• острые или хронические заболевания почек;
• ложноположительные результаты исследования.

Наличие протеинурии во время беременности чаще всего свидетельствует о глубоких хронических патологических изменениях в организме и, в первую очередь, в почках. Протеинурия может сопровождаться наличием в моче гиалиновых и зернистых цилиндров. Как симптом поздних гестозов протеинурия появляется, как правило, после артериальной гипертензии и свидетельствует об ишемизации почек и произошедших специфических и неспецифических изменениях в их паренхиме, которые развиваются уже на фоне гестоза. В этих случаях протеинурия фиксируется стабильно.

Для диагностики значительной протеинурии рекомендуется соблюдать следующие правила [2; 7]:

• не употреблять большого количества жидкости перед сбором мочи;
• обязательно определять относительную плотность мочи (удельный вес);
• при выраженном мочевом осадке исследовать среднюю порцию мочи.

Выделяют 3 степени тяжести протеинурии беременных:

• I степень – протеинурия до 1 г/л;
• II степень – протеинурия от 1 до 3 г/л;
• III степень – протеинурия более 3 г/л.

Несмотря на то, что в диагностическом плане протеинурия не имеет решающего значения как прогностический тест, она исключительно важна и является обязательной для систематического контроля за состоянием больной и эффективностью проводимой терапии. Сочетание протеинурии и гипертензии значительно ухудшают прогноз течения гестоза и исходы беременности для матери и плода.

В клинической практике выделяют легкую и тяжелую преэклампсию. Легкая преэклампсия характеризуется триадой симптомов: наличие отеков, артериальная гипертензия и протеинурия. Преэклампсия тяжелого течения помимо триады симптомов, характеризуется признаками, свидетельствующими о нарушении мозгового кровообращения: головная боль, головокружение, ощущение тяжести в области лба и затылка, нарушения зрения (туман, мелькание «мушек» перед глазами), заторможенность, вялость, сонливость или наоборот, возбуждение, эйфория, бессонница, шум в ушах [28; 27].

Довольно частыми признаками являются тошнота, рвота, боль в эпигастральной области. Появление на фоне указанных симптомов нарушения функции ЦНС свидетельствует о наличии судорожной готовности. Достаточно действия какого-либо более интенсивного раздражителя (боль, громкий звук, яркий свет), чтобы развился припадок, эклампсия. Длительность преэклампсии весьма вариабельна – от нескольких часов до считанных минут, так что нередко преэклампсия может быть просмотрена особенно при невнимательном и поверхностном исследовании [2].

Диагноз преэклампсия становится еще более вероятным, если наряду с высокой гипертензией отмечается значительная асимметрия брахиального давления, повышение височно-брахиального коэффициента. Высокий коэффициент (более 0,5) указывает на спазм мозговых сосудов и нередко предвещает наступление судорожных явлений. Степень отеков, протеинурии сама по себе имеет меньшее значение для уточнения вероятности перехода гестоза в эклампсию. При прочих равных условиях в случаях с выраженными отеками опасность эклампсии более реальна, так как при этом имеется большая гипергидратация головного мозга, на фоне которой легче развивается его отек.

Эклампсия – наиболее тяжелая форма позднего гестоза: основное клиническое проявление эклампсии – судороги с потерей сознания.

Припадку судорог в большинстве случаев предшествует описанный выше симптомокомплекс предвестников (преэклампсия). В припадке эклампсии различают четыре периода [1; 15].

Первый, вводный сопровождается фибриллярными подергиваниями мимической мускулатуры, а затем и верхних конечностей. Взгляд фиксирован в одну сторону. Длительность этого периода около 30 секунд.

Для второго периода характеры тонические судороги, которые распространяются с головы, шеи и верхних конечностей на туловище и ноги. Голова при этом отклоняется кзади, иногда наблюдается опистотонус, дыхание прекращается, пульс трудно прощупывается, зрачки расширены, кожа и видимые слизистые оболочки цианотичны, язык часто оказывается прикушенным.

После второго периода, длившегося около 30 с, начинаются клонические судороги (третий период), также распространяющиеся по направлению книзу.

С прекращением клонических судорог, продолжающихся обычно около 2 минут, наступает период разрешения. Происходит глубокий прерывистый вдох, изо рта появляется пена часто с примесью крови, затем дыхание становится более регулярным, исчезает цианоз, женщина приходит в сознание после более или менее продолжительного коматозного состояния, о припадке она не помнит в связи с развивающейся амнезией.

Если припадок произошел дома в отсутствие окружающих, то о нем могут говорить только физические травмы (ушибы тела, прикушенный язык), а иногда и имеющаяся к моменту осмотра кома.

О тяжести эклампсии судят по количеству припадков, их длительности и продолжительности бессознательного состояния. Чем больше судорожных пароксизмов, чем длительнее после них коматозное состояние, тем серьезнее прогноз, иногда больная не успевает выйти из комы, как начинается следующий приступ. Такую серию приступов принято называть эклампсическим статусом.

Может наблюдаться особая форма гестоза (ее раньше называли эклампсией без судорог), когда беременная с тяжелой преэклампсией без единого припадка впадает в бессознательное состояние, очень часто заканчивающееся смертью[20; 25; 26].

Прогноз при эклампсии ухудшается в случаях появления высокой температуры, тахикардии, гипотензии, при уменьшении диуреза. Эти симптомы могут указывать на кровоизлияние в мозг. Кроме внутричерепной геморрагии, во время эклампсического приступа может произойти отслойка сетчатки и плаценты, гибель плода. После приступа иногда развиваются пневмония, почечно-печеночная недостаточность, олигопитуитаризм.

Серьезную угрозу для матери и плода представляет сочетание гестоза с ревматическим процессом и пороками сердца. Периферический спазм сосудов значительно увеличивает нагрузку на сердечную мышцу, активный ревматический процесс резко ухудшает функциональную активность миокарда, что может привести к недостаточности сердечной деятельности.

Довольно тяжело протекает поздний гестоз на фоне сахарного диабета. Тяжесть заболевания обусловлена глубокими расстройствами обмена веществ, нейрогуморальной регуляции, нарушением функции печени. Тяжелые расстройства метаболизма, нарушения эндокринной регуляции у плода в результате сахарного диабета, гипоксии, вследствие изменений в плаценте, характерных для гестоза, обусловливают значительное ухудшение прогноза для будущего ребенка [6; 8]. Очень опасным является развитие гестоза на фоне заболеваний печени, поскольку печеночные клетки оказываются недостаточно состоятельными для выполнения дезинтоксикационной функции.

Анемия во время беременности относится к осложнениям, также способствующим развитию гестоза. Оба заболевания ввиду общности ряда патогенетических звеньев усугубляют тяжесть течения каждого из них, оказывая весьма неблагоприятное воздействие на плод.

Для правильной квалификации состояния женщины требуется надлежащая оценка всех проявлений гестоза, их тяжести, динамики, применение дополнительных методов исследования [23]. Для определения степени тяжести позднего гестоза, необходимо уточнить важные параметры данной патологии (шкала GOCKE под. ред. Г.М. Савельевой, табл. 1.1).

Таблица 1.1 Определение степени тяжести гестоза

 

Степень тяжести гестоза (индекс):

• до 7 баллов – легкая форма гестоза;
• 8-11 баллов – гестоз средней тяжести;
• 12 и более – тяжелая форма гестоза.

Для определения степени тяжести эклампсии/преэклампсии используют следующие показатели (табл. 1.2).

Таблица 1.2 Классификация преэклампсии-эклампсии (Donald C.Willis).

 

Осложнения позднего гестоза.

Для беременной:

• синдром полиорганной недостаточности;
• кровоизлияние в мозг;
• отек мозга;
• отек легких;
• кровоизлияние и отслойка сетчатки;
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
• острая почечная недостаточность;
• синдром ДВС;
• преждевременные роды.

Для плода:

• гипоксия;
• внутриутробная гибель;
• асфиксия новорожденного;
• синдром дыхательных расстройств.

---

Страницы:   1   2   3